急性肾功能衰竭(什么是急性肾功能衰竭病因及表现是什么)

一、什么是急性肾功能衰竭

急性肾衰竭更多的是在急诊遇到，所以急性肾衰竭要立即做诊断和鉴别诊断。从以下三个主体的原因去分析急性肾衰竭：

1、肾前性的原因，主要是肾脏供血不足，可能是肾脏血管的堵塞压迫，或者心衰，或者其它疾病引起的脏器功能衰竭，导致肾脏供血不足引起的急性肾功能不全；

2、肾性的原因，所有肾脏疾病引起急性肾衰竭都是肾性的原因。比如肾脏的原发性肾病，或者药物引起的肾脏损伤，都是引起急性肾衰竭的肾性的原因；

3、肾后性的原因，是后尿路的梗阻，梗阻的原因也有很多，有结石、肿瘤，以及其它原因的压迫。

在急诊遇到急性肾衰竭的时候，只有及时排除以上三个因素后，才能给病人最及时的治疗，只有及时的治疗后，才可能使急性肾衰竭恢复。

二、急性肾功能衰竭的临床表现是什么

急性肾小管坏死的临床过程一般分为早期（初发期）、少尿期、多尿期及恢复期4个阶段。

（1）初发期。在典型肾前氮质血症和已确立的急性肾小管坏死之间的中间阶段，又称功能性急性肾功能衰竭，或叫起始性急性肾功能衰竭等。此阶段的临床表现为尿渗透克分子浓度降低（300～500mOsm/kg）、滤过钠排泄分数（FeNa）降低，尿素和肌酐清除率的减少相等，表现为原发病情进一步加重。如严重感染或创伤性病变未能控制，患者有口渴咽燥、皮肤弹性差、神志淡漠、头昏、头晕、低血压及尿量逐渐减少等有效血容量不足见症，多数经及时治疗后1～3天内肾功能损害逆转。

（2）少尿期。一般为7～14天（短者2天，长者达1个月）。

肾毒性物质所致者较短，临床症状较轻；挤压伤或严重创伤所致者病程较长，症状亦重，预后差。常见以下改变。

①小便异常，如少尿或无尿，尿色深而混浊，尿蛋白＋至 ，可有数量不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型。严重挤压伤或大量肌肉损伤者，可有肌红蛋白尿及肌红蛋白管型。尿比重为1.010～1.015（肾功能衰竭早期可达1.018）。

②氮质血症，一般急性肾小管坏死患者的血肌酐和尿素氮的升高分别为每日44.2～88.4_ol/L和3.57～7.14mmol/L；而在高分解代谢的患者如高热、败血症和严重创伤者，其血肌酐和尿素氮的增长更快，分别高达每日176.8_ol/L和10.7mmol/L。随着肾脏清除氮质废物的功能障碍，氮质血症日渐加重，后期血尿素氮可达71.4mmol/L。横纹肌溶解所致患者，其血肌酐升高更快（横纹肌溶解释出大量肌酸，经非酶水解成肌酐），且与血尿素氮的升高不成比例。

③代谢性酸中毒，因非挥发性酸性代谢产物如无机磷酸盐的排出障碍，及肾小管分泌H＋及产氨功能的丧失，致体内酸性代谢产物蓄积而血中碳酸氢根离子浓度下降，产生高阴离子间隙的代谢性酸中毒，多在少尿数日后出现。患者表现为疲倦，嗜睡，深而快的呼吸，食欲不振，恶心，呕吐，腹痛，甚至昏迷。

④水中毒和钠潴留，如头痛、嗜睡、视目蒙、共济失调、凝视等，表情淡漠和精神失常。重者惊厥或昏迷而亡。水中毒时，血钠常低于125mmol/L，称为稀释性低钠血症。如不严格控制钠盐的摄入，可发生钠潴留，致体重增加、周围水肿、高血压和心力衰竭。后者为本病主要死亡原因之一。

⑤高钾血症，一般每日血钾递增约0.3mmol/L，高分解代谢者，其血钾升高更快、更重。当血钾≥6mmol/L时，可阻止神经肌肉的去极化过程而导致冲动传导障碍。临床主要表现为心律失常、心率减慢、传导阻滞，甚至心搏骤停等心脏表现及四肢乏力、感觉异常、肌腱反射消失，甚至弛缓性骨骼肌麻痹的神经肌肉症状。多次检查心电图和测血清钾，对于早期诊断高钾血症有重要价值。当血清钾≥6mmol/L时，心电图可见心动过缓，T波高尖；7～8mmol/L时，P波降低，P-R间期延长或QRS波增宽，T波低平。

⑥高磷和低钙血症，广泛组织创伤，横纹肌溶解等高分解代谢患者，血磷可高达1.9～2.6mmol/L。因高磷血症，肾生成1，25(OH)2D3及骨骼对甲状旁腺素的钙动员作用减弱而常见低钙血症。

⑦尿毒症症状，如恶心、呕吐、腹泻，或胃肠出血而呕血及黑便之胃肠道症状；钠、水负荷过重所致高血压和心力衰竭之心血管并发症；嗜睡、神志混乱、焦虑不安、扑翼样震颤、强直性肌痉挛和癫痫样发作的神经精神表现；正细胞正色素性贫血，红细胞压积为20%～30%。早期血白细胞计数增高，可达（10～20）×109/L，中性粒细胞分类增加及核左移。可有血小板减少，如急性肾功能衰竭1周后仍有白细胞升高，多属感染所致。感染的好发部位为呼吸道、泌尿道和手术伤口，致病菌为革兰阳性菌或革兰阴性菌。

（3）多尿期。即当患者每日尿量增至400ml以上时，称为多尿期。

本期约经过2周。尿量逐日增多，在每日尿量达500ml后，尿量增多的速度加快，经5～7天达多尿高峰，每日可达2000ml。在多尿期早期，肾单位尚未完全恢复，故不能尽量排出血中氮质废物、钾和磷，患者仍未脱离危险期。在尿量达到高峰时，应当警惕水和电解质的紊乱，密切观察和监护。

（4）恢复期。多尿期过后，肾功能多显著改善，尿量逐渐恢复正常，血肌酐、尿素氮亦接近正常水平。但肾小管功能尚有轻度障碍，常需数月后方能恢复。个别患者可遗留永久性肾功能损害，甚至发生慢性肾功能衰竭。

三、什么是急性肾功能衰竭病因及表现是什么

1、急性肾衰竭（ARF）是指由各种原因引起肾脏功能短时间内（数小时或数天）

2、急剧下降的临床综合征。临床主要表现为突然少尿、无尿，水、电解质失衡及酸碱平衡紊乱，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系统并发症。其血肌酐平均每日增加≥4

3、4．2μmol／L。本病有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征，包括肾前性氮质血症、肾后性氮质血症及肾脏实质疾病所致的急性肾衰竭；临床上ARF主要为狭义的急性肾衰竭，即是急性肾小管坏死（ANT）。本病属中医“癃闭”、“关格”等病证范畴。

4、1．病因ANT的病因很多，但主要分为两大类：一是肾血流灌注不足（缺血性），为造成ANT的最常见的原因。引起ANT时，肾血流灌注压和肾血流量减少的程度及持续时间有很大不同，可从数分钟至数小时甚或数天不等。病因有严重创伤、外科手术后、产科并发症、严重感染、严重的血容量不足、循环功能不全、降压药物使用过量、各种肝病、非甾体类抗炎药物的应用等。二是肾毒性物质（肾中毒），可分为：

5、①外源性。如碳氢化合物、有机溶剂、重金属、X线造影剂、抗菌药物（如氨基糖苷类抗生素）等。

6、②内源性。肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等可引起，如广泛肌肉创伤和出血时，使大量肌红蛋白和血红蛋白进入血循环，可致ARF；高钙血症、高尿酸血症同样可致ARF。

7、2．发病机制目前对于缺血所致ANT的发病机制，主要有以下解释：

8、①肾血流动力学异常。主要肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有；交感神经过度兴奋；肾内肾索一血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生增多；由于血管缺血，导致血管物内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最重要机制；管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。

9、②肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降，Na -K -ATP酶活力下降，使细胞内Na-、CI-浓度上升，K 浓度下降，细胞肿胀；Ca2 -ATP酶活力下降，使胞质内Ca2 浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。

10、③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加重已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过及肾小管闻质缺血性障碍。

11、【病理】ARF病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查：肾肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整。一般病程一周左右，坏死肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累，并且程度严重，皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最明显，上皮细胞呈灶性坏死，随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，因此病变分布很不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基底膜发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，被结缔组织增生所代替，因此，缺血型损害恢复时间较长。

12、【临床表现】ARF常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后。常因发现患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在严重疾病过程中突然明显上升，尿量明显减少，或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。临床病程典型者分为起始期、维持期及恢复期，但在许多病例中三个时期并不一定均出现。

13、1．起始期此期患者常有肾小管坏死的病因，但未发生明显的肾实质损伤。

14、随着病情发展，肾实质损伤，肾小球滤过率突然下降，临床出现急性肾衰竭表现，进入维持期。

15、2．维持期又称为少尿期。一般为7～14d，短者2d，长者可达4周，肾小球滤过率保持在低水平。肾中毒所致者较短，挤压伤、严重创伤所致较长，提示肾损害严重，预后多不良。有以下表现：

16、（1）尿量常明显减少：尿量＜400ml／d称为少尿，＜100ml／d称为无尿。

17、①消化系统表现食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹痛、消化道出血；

18、②循环系统出现高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等；

19、③呼吸系统可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；

20、④神经系统多见烦躁头痛、嗜睡、谵语、抽搐、昏迷，或癫痫发作；

21、（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱：

22、①水、钠潴留可见全身水肿，血压升高，其中肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭常危及生命。

23、②高钾血症可见烦躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸闷、憋气、感觉异常、肌腱反射消失、迟缓性瘫痪等症状，并致心率缓慢、心律失常、心脏骤停等。

24、③低钠血症见疲乏无力、表情淡漠、嗜睡、惊厥、抽搐、昏迷等。

25、④钙、磷代谢紊乱表现为血磷升高，血钙降低，后者常致抽搐发作并使高血钾对心肌毒性作用加重。

26、⑤代谢性酸中毒表现疲倦，嗜睡，出现深而快的呼吸，食欲缺乏，恶心呕吐，甚至昏迷。

27、3．恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量可达3 000～5 000ml／d。此期一般持续1～3周，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善，但易发生水、电解质平衡紊乱，出现脱水、低血钾、低血钠等表现。多尿后，肾功能恢复正常约需数月至1年，表现为肌酐清除率逐渐升高，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常，但肾小管的浓缩和酸化功能尚有障碍，需经数月才能完全复原。部分患者遗留不同程度的肾功能损害，严重者需长期透析疗法以维持生命。

28、临床上有25％～50％的急性肾衰竭患者尿量并不减少，尿量可在500ml／d以上，称为非少尿型急性肾衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升4

29、8．4μmol／L以上。非少尿型患者临床病情较轻，病程较短，并发症少，但临床病死率仍可达20％左右。

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