佝偻病遗传吗

其实佝偻病遗传吗的问题并不复杂，但是又很多的朋友都不太了解佝偻病会遗传吗，因此呢，今天小编就来为大家分享佝偻病遗传吗的一些知识，希望可以帮助到大家，下面我们一起来看看这个问题的分析吧！

一、如果男性是X隐性抗D型佝偻病那会遗传给男孩子吗

针对性染色体的遗传规律，男性为XY，女性为XX，男女的区别就在于Y染色体，如果含Y染色体的精子和卵细胞结合所生的便是男孩，含X染色体的精子和卵细胞结合所生的便是女孩。显性遗传的特点是有显性基因这表现显性基因的性状。抗D型佝偻病为X显性遗传病终究都是女孩可怜。而且只要是生了女孩必定是抗D型佝偻病，生男孩则没有什么影响。并且，患病父亲和健康母亲生的女儿携带了致病X基因，女儿的后代不管是男是女，均有50%的概率患病。

“抗维生素D佝偻病遗传方式大多是X-连锁显性遗传或不完全显性遗传，部分为常染色体显性遗传或隐性遗传。大约2/3的病例，为X连锁显性遗传。男性患者只能将致病基因传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩，机会均为50%。女性患者较多，但症状轻，多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化。男性发病数低，但症状较严重。在患者的非佝偻病亲属中，可能表现为低血磷症和肾脏重吸收磷减少。另有l/3为散发性，可能是新发生的基因突变所致，男性突变率为6.4X10-6，女性突变率为5.3X10-6。偶见一些病例属于常染色体显性/隐性遗传。亦有少部分病例为散发性，并无家族病史。”

这段是我摘自百科的内容。从这里的表述看，“偶见一些病例属于常染色体显性/隐性遗传”最为麻烦，因为致病基因在常染色体上，并且显隐性未知，因此22对常染色体 1个X染色体均得检查。

如果确定是X显性遗传的话，只需要做性别鉴定来确定，女的就流掉吧==

因此，要是非得生的话建议提前进行遗传检查，生男孩比生女孩患病风险小。（申明：本人不是医生，以上只是个人知识积累并结合网络资料分析而来，请楼主慎重参考。）

二、佝偻病遗传吗

1、1佝偻病的病因

佝偻病的病因很多，最根本的是各种原因引起的维生素D的缺乏而导致的佝偻病。概括的说主要是因为摄入不足，消耗过多。或者围生期（母孕期）维生素不足，还有日照不足，或者小孩生长速度快，需要增多，另外可能是有些疾病，胃肠道、肝胆疾病影响它的吸收导致的。

2、佝偻病的病因很多，最根本的是各种原因引起的维生素D的缺乏而导致的佝偻病。概括的说主要是因为摄入不足，消耗过多。或者围生期（母孕期）维生素不足，还有日照不足，或者小孩生长速度快，需要增多，另外可能是有些疾病，胃肠道、肝胆疾病影响它的吸收导致的。

3、从上述各种佝偻病的病因我们知道，佝偻病与维生素D的缺乏存在必然的联系，但跟遗传没有任何关系，所以佝偻病是不遗传的。

4、先天性佝偻病也不是与遗传有关系，而是因为钙磷和维生素D贮备不足、胎儿生长速度过快、母体内分泌代谢功能不完善、其他先天性消化道畸形、肝胆疾患影响VitD和(或)钙磷的吸收、利用和代谢。

5、孕母要多食含钙丰富的食物，多晒太阳;其次，小儿出生后多到户外活动，多晒太阳，只要是暖和的天气，都可把小儿抱到户外。冬天中午前后阳光充足，户外活动时应让幼儿露出手、脸。

三、侏儒症遗传吗

要真的是侏儒那就是遗传病，看那孩子行不幸运了，要是显性基因那就遗传了

又称矮小症，指小儿身长较正常小儿低30%者，可由许多原因引起。

： 1.骨胳系统疾病如软骨营养不良和抗维生素D性佝偻病。 2.染色体异常如先天性愚型（21一三体），猫叫综合症（5一短臂缺失）和先天性卵巢发育不良症。 3.先天性酶的代谢缺陷如粘多糖病和肝糖原累积症。 4.内分泌障碍如垂体性侏儒症，甲状腺功能减退（克汀病）。 5.肾脏疾病如肾小管性酸中毒和范可尼综合征等。 6.家族性矮小症和原发性佚孺症，体质性生长发育延缓或青春期延迟。 7.长期大剂量的肾上腺皮质激素的应用。软骨营养不良：为染色体显性遗传，主要是长骨干骺端软骨细胞形成障碍，而影响骨的长度，使骨胳变粗而不增长，患儿四肢粗短，但躯干校长，所以上半身的长度大于下半身，垂手不过髋关节，手指粗短，各指平齐，鼻梁低下，头围较大，前额突出，腹突出，腰椎前凸，臀后凸显着，智能正常。长骨的X线检查见长骨短，弯曲度增大，两端膨大。

：又称唐氏综合症，是常染色体异常所致。患儿常矮小，伴有特殊面容和智能落后，病儿鼻梁低下，两眼距宽，两眼外纰向外上，口半张，常伸舌口外，手掌纹常通贯，小指短而向内弯曲，有时伴有先天性心脏病，染色体分析可确定诊断。

：由先天性粘多糖代谢障碍，使体内各组织细胞内贮存过量的粘多糖所致。初生时正常。从6个月至2岁时开始出现症状，患儿身材较矮，进行性智力低下，皮肤粗厚，毛发干，眼距宽、鼻梁下陷，舌大，常伴有听力障碍，肝脾肿大，头大且方，手指粗而短。X线检查可见全身骨胳骨化过度，蝶鞍扩大，颅缝闭合过早，肋骨的近端窄而远端宽，形如飘带。患儿尿中粘多糖增加。

：是先天性或后天性肾小管功能障碍，引起小儿生长发育迟缓，同时多伴有厌食、疲乏、无力、多饮、多尿、烦渴等。X线检查可见长骨的骨质疏松和骨骺端改变，肾区钙化影，血液生化示高氯性代谢性酸中毒，血钾偏低，尿液多呈碱性或中性。

为先天性甲状腺功能低下或缺如，俗称呆小症（详见内分泌病，甲状腺功能减退症）。

型与家族的体格型式有关，身长虽有一定程度不足，但其生长率、骨和牙的发育、性成熟均正常，无任何内分泌功能异常的表现。

主要根据原发疾病而定，这里主要介绍克汀病的防治。对甲状腺肿流行区应供应碘化食盐，可降低发病率，对甲状腺肿妇女，尤其在孕期应多吃含碘食物。一旦发现此症时，应及时应用甲状腺片治疗。开始治疗时先用小量，每日10～30毫克，以后每隔1～2周逐渐加量，并随年龄而增加至应有的维持量，小于1岁每日30毫克， 1～3岁每日 60－90毫克，4～6岁每日90～120毫克，7～12岁每日 120～180毫克，大于10岁每日180～240毫克，同时还须给予维生素B、G、鱼肝油和钙剂等。患儿经治疗后2～3周可见反应灵活，食量增加，便秘减轻，粘液性水肿消失，2－3个月后见生长发育加速。如在治疗过程中出现兴奋、多汗、明显消瘦、腹痛、腹泻等症状时，表示剂量过大，可酌情减量。早期诊断和早期治疗很重要，如果治疗开始过晚或剂量不足，对智能发育影响很大。

对身材矮小的小儿应注意与以下情况相鉴别：一、慢性疾病所引起的生长发育障碍如慢性感染、慢性肝病、营养不良、先天性心脏病、先天性肾小管疾病。二、其它内分泌代谢疾病如呆小病、卵巢发育不全，软骨营养不良，糖原累积症及粘多糖增多症等。三、家族性矮小父母身材矮小或家族中有矮小者，但智力正常，性发育亦正常。四、青春期延迟症(体质性生长延迟症)患儿青春期延迟，不但性发育较迟，其体格发育包括骨骼发育比正常小儿可落后2～4年，智力正常。一旦到达青春期后即有很大变化，生长速度加快，最后能达到完全正常的高度。五、原基性侏儒症病因尚不清楚，患儿生长激素正常，从胎儿期开始发育延迟，因此出生时体格即很细小，婴儿期即显侏儒。智力正常。有些病例尚伴有其它畸形，如头、眼，耳、颈及心脏的异常变化。

1、人工合成生长激素每公斤体重0．1U，肌肉或皮下肌注，每周3次．如生长不够快，可逐渐增加剂量或改为每日1次．但不超过每公斤体重0．25U。 2、苯丙酸诺龙：一般在12岁后小剂量间竭应用，每周1次，每次10～12.5mg肌注，以1年为宜。 3、绒毛膜促性腺激素：只适用于年龄已达青春发育期，经上述治疗身高不再增长者。每次500～1000U肌注，每周2～3次，2～3个月为1疗程，间竭竭2～3个月，可反复应用1～2年。 4、甲状腺素片：一般以小剂量为宜，每日15～30mg

这是在百度百科看到的，你可以去专业医师哪里去咨询的

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