缺氧性脑病？急性缺氧性脑病的疾病介绍

老铁们，大家好，相信还有很多朋友对于缺氧性脑病和急性缺氧性脑病的疾病介绍的相关问题不太懂，没关系，今天就由我来为大家分享分享缺氧性脑病以及急性缺氧性脑病的疾病介绍的问题，文章篇幅可能偏长，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！

一、什么是缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病，是因为宝宝在围产期出现窒息而导致脑部的缺氧缺血性损害。新生儿缺氧缺血性脑病，对新生宝宝构成很大的威胁，下面是我为大家准备的，希望大家喜欢!

缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。

根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。

围产期窒息是最主要的病因，有妊娠高血压或是胎盘早剥、胎盘功能不良、早产、急产等都有可能导致这种疾病的发生。

另外，由于该病目前还没有特效的治疗方法，因此主要还是做好预防工作。一旦发现宝宝出现这种疾病，不仅要及时送医就诊，还需要家长的细心护理。

无论是什么疾病，早发现早治疗是一定的，缺氧缺血性脑病也不例外。那么如何判断孩子是否患有这种疾病呢?当然了，宝宝出生时可以让医生做个全身性的检查，这是最直接有效的方法了。除此之外，我们还可以根据下面这些症状进行判断。

1、突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。婴幼儿会出现交替出现的烦躁与嗜睡;尖声哭叫，拒绝吃母乳，容易受惊等。严重者迅速进入昏迷状态。

2、意识障碍。新生儿在出生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻者表现为激惹或嗜睡;重者表现为意识减退、昏迷或木僵。

3、脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。

4、惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。

5、肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。

6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。

重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。

1、保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。

2、纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予维生素K15mg/d，或输鲜血或血浆。及时纠正低血糖、低血钙等。

3、维持良好的通换气功能，保持PaO2在50-70mmHg6.65-9.31kPa，PaCO2正常。

4、维持良好回圈功能，使心率、血压维持在正常范围，以保证各脏器的血流灌注。必要时可多用多巴胺2-5g/kg·min。

5、维持血糖水平在正常值，以保证脑内代谢所需能源。

进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。

一般生后3天之内液体量应限制在每口60～80ml/kg，输注速度每小时4ml/kg。葡萄糖摄入量每天10～20g/kg，使血糖维持在4.2～5.6mmol/L，必要时给予静脉高营养。应慎用碳酸氢钠以免加重脑水肿。

新生儿惊厥的治疗首先是注意HIE时可能存在的代谢紊乱如低血糖症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。

二、急性缺氧性脑病的临床表现

HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转、恢复。临床医生应对生后3天内的神经症状做细致的动态观察，给予分度。

瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大，光反射消失

前囟张力正常正常或稍膨满饱满紧张

病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失，预后好症状大多在1周末消炎，10天后仍不消失者可能有后遗症病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大。

急性缺氧性脑病病史及临床表现常无特异性，易与新生儿期其他病相混淆，主要依据： 1．有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现：如胎动明显减少，胎心↓<100次/秒，胎粪Ⅲ°以上混浊。

2．出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3&acute;，5分钟≤6&acute;，抢救10分钟以上，需气管插管正压呼吸2分钟以上。

3．生后12h内：意识障碍如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡、甚至昏迷；肢体肌张力改变（减弱、松软），原始反射异常，如拥抱反射过分活跃，减弱或消失，吸吮反射过分活跃或消失，吸吮反射减弱或消失。

4．病情重者可惊厥或频发惊厥，囟门张力增高。

5．重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐，呼吸减弱，暂停等中枢性呼衰，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿眼球震颤。

6．HIE应注意与产伤性颅内出血区别及宫内感染性脑炎、先天性畸形等。 1．化验检查血气分析了解缺氧及酸中毒情况；血糖、血电解质、心肌酶谱、肝肾功能可判断代谢紊乱及多脏器损害；磷酸肌酸激酶脑同工酶（CK-BB）、神经烯醇化酶（NSE）等可判断脑损伤的严重程度。

目的是进一步明确HIE病变部位及范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~10天检查为宜，3—4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。

(1)双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示脑水肿。

(2)双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，需与脑水肿并存。

(3)在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。

(4)在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血、早产儿多见。

(5)根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。②中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。③重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节，小脑尚有正常密度，中、重度常伴有蛛网膜下腔出血，脑室内出血成脑实质出血。

(1)脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。

(2)基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底N节和丘脑损伤。

(3)在脑动脉分布区见局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。

(4)在冠状切面中，见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化。

EEG可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE的早期诊断及预后判断中起一定作用。

（1）HIE的EEG表现以背景活动异常为主，以低电压，等电位和爆发抑制为多见。

（2）生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2—3周后EEG仍无显著好转，对判断预后有一定意义。

（3）若能做24小时动态EEG，更能提高临床应用价值。

2.3.2脑血流动力学检查应用彩色多普勒超声可有效地测定大脑前动脉、中动脉、后动脉血流速度、血管阻力，评价脑血流动力学变化。

2.3.3脑代谢检查磁共振频谱（MRS）是一种无创性检测脑内化学成分（ATP，磷酸肌酸，乳酸素）的方法；近年来，一项无创性诊断方法—－近红外光谱测定技术（NIRS）备收关注。利用氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白及其他物质在特定光区对近红外光吸收不同的原理，实时监测脑内氧合及细胞代谢状况。

三、急性缺氧性脑病的疾病介绍

1、发病一般较急。轻者可有烦躁不安、欣快、激动、反应迟钝、领悟力和定向力不良，且有呼吸、心率增快，血压升高，腱反射亢进。重者可有不同程度的意识障碍，全身或局限性痉挛发作。如昏迷加深，则四肢厥冷，大汗，血压进一步下降，心音微弱，眼球固定或游动，深浅反射消失，肌张力降低，病理反射阳性或蹠反射呈中性，并常伴有去大脑性强直；如病情进一步恶化，常因呼吸、心搏骤停而死亡。经抢救，轻者可逐渐清醒，不遗留或仅遗留某些轻微后遗症；重者多遗留不同程度的智能障碍和神经体征，或长期处于去大脑皮质状态或去大脑性强直。根据上述临床表现和明确的病因常可诊断。

2、如出现心搏、呼吸骤停，应尽快进行复苏以及有关方面的药物治疗，力求迅速恢复巩固呼吸、循环功能。同时应进行病因处理，以尽快改善和纠正脑缺氧；加强对脑水肿、继发感染、酸中毒和癫痫大发作等并发症的防治；给予必要的神经营养代谢药物，如胞二磷胆碱（250mg）、辅酶Q10(10mg)、辅酶A（50U）、ATP(20mg)和西比灵（5mg）等，为以后神经功能的恢复创造条件。

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