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大叶性肺炎?大叶性肺炎简介

2023-12-30 09:18:43育儿问答
一、什么是大叶性肺炎如果是该怎么治疗1、您好!为了您孩子和更多人的健康,我很愿意同您一起探讨您关于“孩子大叶性肺炎”的问题。小儿大叶性肺炎,孩子的大叶性肺炎是整个肺叶发生的急性炎症过程。因其炎性渗出物主要为纤维素,故又称纤维素性的肺炎或格鲁

一、什么是大叶性肺炎 如果是该怎么治疗

1、您好!为了您孩子和更多人的健康,我很愿意同您一起探讨您关于“孩子大叶性肺炎”的问题。小儿大叶性肺炎,孩子的大叶性肺炎是整个肺叶发生的急性炎症过程。因其炎性渗出物主要为纤维素,故又称纤维素性的肺炎或格鲁布性肺炎。

2、建议:用药上,抗菌消炎以青霉素G为主,2~4万u/kg,每天4次肌肉注射,用至体温恢复正常,再用3~4天。病情较重者可加用链霉素,或改用红霉素、庆大霉素、卡那霉素、四环素等等。这些药:选一种最多两种,在医生指导下使用。谢谢您的咨询,再见!

二、什么是大叶性肺炎

是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高;典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短,及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。

临床表现1.起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。3.重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭,并发感染性休克,称休克型(或中毒性)肺炎。4.急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有可能出现黄疸.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减低,有湿罗音或病理性支气管呼吸音。

三、大叶性肺炎简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4病因病理病机 5诊断要点 6临床表现 7检查 8治疗 9用药 10参考资料附: 1治疗大叶性肺炎的方剂 2治疗大叶性肺炎的中成药 3大叶性肺炎相关药物 4古籍中的大叶性肺炎 1拼音

dà yè xìng fèi yán

lobar pneumonia [21世纪双语科技词典]

fibrinous pneumoniagenuina pneumonia

pneumococcal pneumonia [朗道汉英字典]

肺炎球菌肺炎是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高;典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短,及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。

大叶性肺炎为病名。系由肺炎双球菌引起的肺部炎症。属祖国医学“咳嗽”范畴。[1]

常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。

①常有受寒、淋雨、疲劳或上呼吸道感染等诱因。发病急剧,有寒颤、高热、胸痛、咳嗽,咳黏液脓性痰、血性痰或铁锈色痰,病变范围广泛者有气急和紫绀。

②目前以早期或不典型病例多见,胸部体征多不明显。典型者患部叩诊显浊音,语颤、语音增强,有支气管呼吸音和湿罗音。

③胸部X线检查早期为均匀的淡影,或变为大片均匀致密阴影,多呈叶、段分布。

④血白细胞数增高,核左移。针灸治疗以穴位注射法效果最佳。常以双肺俞穴为主,采用青霉素钠盐(先皮试)每次注射10~20万单位,每日2次。针头朝脊椎方向针入0.5~1.O寸,稍加提插,待有酸胀后,缓慢将药液推入。热退后,改为每日1次。

1.起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。

2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。

3.重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭,并发感染性休克,称休克型(或中毒性)肺炎。

4.急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有紫绀。

5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减低,有湿罗音或病理性支气管呼吸音。

血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。

痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。

胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

血气分析检查有PaO2及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。

3.休克型肺炎的治疗:加强护理,严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸堿失衡。应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。

1.对轻型患者应首选青霉素肌注.

2.重症或休克型肺炎病人应及时应用足量抗生素静脉滴注,并可联用23种广谱抗生素。如青霉素、头孢菌素类药等,加强支持和对症治疗。

3.经补充血容量、纠正酸中毒后末稍回圈仍无改善时,宜加用血管活性药物如654-2、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。

四、什么是大叶肺炎

首先:没有传染性第二:注意保暖,清淡饮食,多喝点水第三:大叶性肺炎,其实是一种自限性疾病,就算什么处理都不做,一个月左右也能痊愈,呵呵第四:至于治疗,主要是针对原发病,按照你说的,就是治疗流感,只要流感控制好了,治愈了,大叶性肺炎,很快就能痊愈了。大叶性肺炎大叶性肺炎是整个肺叶发生的急性炎症过程。因其炎性渗出物主要为纤维素,故又称纤维素性肺炎或格鲁布性肺炎。临床上以高热稽留、肺部广泛浊音区和病理定型经过为特征。 [病因]本病的发生是由于感染或变态反应等原因所引起。感染主要由肺炎双球菌、链球菌和葡萄球菌感染所致。有些传染病可继发大叶性肺炎。变态反应大叶性肺炎是一种变态反应性疾病,同时具有过敏性炎症。受寒感冒、长途运输、劳役过度、环境卫生不良、吸刺激性气体等,均是本病的诱因。上述病原菌通过气源、血源或淋巴源途径,侵入到肺组织,并迅速繁殖,沿着淋巴径路向支气管周围和肺泡间隙的结缔组织扩散,引起肺间质发炎,逐渐侵害肺泡并扩散进入胸膜。部分被溶解了的细菌放出内毒素,细菌毒素和组织的分解产物被吸收后,又引起高热、心血管系统紊乱以及特异性免疫抗体的产生。 [症状]体温迅速升高到40℃左右,呈稽留热。脉搏增数到100~150次/分,呼吸频率可达50~80次/分,呈混合性呼吸困难。粘膜充血、黄染,精神沉郁,时时发出短痛咳,常流出红黄色或铁锈色的鼻液。肺部叩诊,病变部呈浊音或半浊音,周围肺组织呈过清音。肺部听诊,在充血和渗出期,出现肺音减弱、湿性罗音和捻发音。肝变期出现支气管呼吸音。溶解期又出现湿性罗音和捻发音。血液学检查,可见白细胞增多,核左移。淋巴细胞减少,血小板减少,红细胞减少,红细胞沉降反应加速。尿液检查,在肝变期尿量减少,尿比重增加。溶解期尿量增多,比重下降。X线检查,病变部呈现明显而广泛的阴影。 [诊断]根据本病的定型经过、临床特征如X线检查,不难确诊。但须与胸膜炎、支气管肺炎相区别。 [治疗]治疗方法基本上同小叶性肺炎。抗菌消炎以青霉素G为主,2~4万u/kg,每天4次肌肉注射,用至体温恢复正常,再用3~4天。病情较重者可加用链霉素,或改用红霉素、庆大霉素、卡那霉素、四环素等。磺胺甲基异饿唑和甲氧苄氨嘧啶合用,对本病有良效。抗休克除应用缩血管或扩血管药物外,特别要全面注意血容量、水和电解质平衡、酸碱平衡等等重要环节,具体措施详见"休克"。对症处理咳嗽时可用镇咳、祛痰药;高热时可用物理降温或小量退热药;呼吸困难时应氧气吸入。当伴发胸膜炎时,则须反复抽液,同时胸腔内注入抗生素。

五、大叶性肺炎病理特征

1、大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺,以下叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期: 1.充血水肿期主要见于发病后1~2天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌,此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖,病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。 2.红色肝变期一般为发病后的3大叶性肺炎

2、~4天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广,患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低,可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后,形成含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时,则引起纤维素性胸膜炎,发生胸痛,并可随呼吸和咳嗽而加重。 3.灰色肝变期见于发病后的第5~6天。肉眼观,肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭,故不易检出。 4.溶解消散期发病后1周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶,使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄*色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

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