乙肝，乙肝怎么治

本篇文章给大家谈谈乙肝，以及乙肝怎么治对应的知识点，文章可能有点长，但是希望大家可以阅读完，增长自己的知识，最重要的是希望对各位有所帮助，可以解决了您的问题，不要忘了收藏本站喔。

一、乙肝怎么治

首先要指出的是，乙肝大三阳和乙肝小三阳只是俗称，并非医学术语，也非病名。它是根据乙肝五项（俗称二对半）的结果来定义的。乙肝的检测指标“两对半”，是目前肝病检验的最常见有效地手段之一，能说明很多临床问题，因此在各级医院都广泛开展了“两对半”的化验。人们约定俗成地这“两对半”5项指标排了个队，依次为HBsAg(乙肝表面抗原)、抗-HBs(乙肝表面抗体)、HBeAg(乙肝e抗原)、抗—HBe(乙肝e抗体)、抗—HBc(乙肝核心抗体)，然后老百姓又将第一、三、五项阳性(即HBsAg、HBeAg和抗-HBc)称为大三阳，将第一、四、五项阳性(HBsAg、抗-HBe、抗—HBc)称为小三阳。

乙肝大三阳是指乙肝五项（二对半）指标中-表面抗原(HBsAg)、E-抗原(HBeAg)和核心抗体(HBcAb)三项指标检测为阳性。

乙肝小三阳是指乙肝五项(二对半)指标中表面抗原(HBsAg)、E-抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)三项指标阳性。

“乙肝大三阳”表示病毒复制活跃，常同时伴有乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)阳性，具有极高的传染性，演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。乙肝小三阳表示病毒已基本停止复制，传染性比“乙肝大三阳”小，若乙肝病毒DNA阴性，则基本不再具有传染性或传染性小。近年来发现部分乙肝小三阳患者血清中乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)阳性，同样具有传染性，证明是乙肝病毒出现了变异株。

有人说，“乙肝小三阳”要比“乙肝大三阳”好，且没有传染性。这是一个错误的观念。“乙肝小三阳”照样有传染性，只不过血液循环内的病毒含量相对较低一些而已，而且小三阳更容易转变为肝硬化。乙肝病毒感染者的情况好不好，与是否为“乙肝小三阳”或“乙肝大三阳”无关，而与感染者是否有肝功能受损有关。有些“乙肝大三阳”的人，希望变成“乙肝小三阳”，甚至使用一些药物，其实都是错误的。因为“乙肝大三阳”并不是肝功能受损的标志，只是表示比“乙肝小三阳”在血液中的病毒含量高一些，病毒复制相对活跃一些而已，乙肝病毒感染者肝功能是否出现损害及损害的程度与病毒复制程度并无直接关系。对于这个问题，我们可以这样理解：乙肝病毒就像一个擅自居住在肝细胞这所房子里的房客，使用房间的东西和食物，繁殖后代，却不会去破坏房屋。所以在主人没有能力驱赶他时（抵抗力弱时），一般处于和平相处的状态。病毒勤奋一点，就多繁殖一些后代，有时它们懒惰一些，复制得就少些，就像人的活动和休息一样。当人体的免疫系统对乙肝病毒发生抵抗或杀灭时，这种平衡被打破。房客和主人在房子里开始相互驱逐打架，就很容易造成房屋（肝细胞）的破坏，变成乙型肝炎。

有些“乙肝大三阳”经过数年后，会自然转为“乙肝小三阳”。乙肝大三阳转为乙肝小三阳若在25岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，肝脏的损害也较轻，少数可以缓慢恢复；但是如果清除反应中肝炎持续活动，转氨酶反复升高等持续进行，则40岁前后，即使转成了乙肝小三阳，患者也都会出现不同程度的肝纤化或肝硬化。所以在治疗慢性乙肝大三阳或乙肝小三阳时，应配合以逆转肝纤维化，阻断肝硬化，目前这项治疗只有日本中微子技术或德国O3技术能够实现。阻断肝硬化继续发展，对于乙肝大三阳和乙肝小三阳后期尤为重要。

肝病大三阳是由病毒引起的，但是这种肝病病毒拥有一系列的抗药结构和特性，药物根本无可奈何。

1.乙肝是由乙肝病毒引起的，病毒总计两层结构，外包一层致密坚硬的蛋白质外壳，专门抵御药物对他的作用，药物对他根本无可奈何；

2.病毒隐匿在肝细胞里面复制，药物分子比肝细胞还大，根本无法进入到肝细胞里面，进而也不可能并病毒有丝毫的作用；

3.病毒有一个复制模块，存在于细胞核中，专门诱导病毒高速复制繁殖，药物分子连细胞都无法进入，更无法进入到细胞核中；

4.病毒会变性、变异。药物一接近它它就会迅速的改变结构和特性，从而让药物无法捕捉到他，逃避掉药物对它的作用；

5.久之病毒会与人体基因长生链接，此时任何药物都无法做到切除，必需借助其它高科技医学手段；

6.病毒生命周期是90天，附着药物分子没有那么久的吞杀效力，一般都会被人体快速消化掉，所以杀灭病毒根本无从谈起。

以往医学上往往采用干扰素、拉米夫定或阿德福韦酯等等药物治疗，但是这些药物仅能起到一定的抑制病毒复制的目的，根本无法做到降病毒和治疗病毒。而且，这些药物分子量都很大，治肝时往往更严重破坏肝脏，造成肝脏组织坏死加剧，纤维化加速。此外，这些药物毒副作用都很大，比如说高烧、脱发、睡眠障碍等等，一般患者都承受不了。停药后病毒还反弹更高。

此外，这些西药往往还导致病毒严重变异，导致后期采用任何药物均无法治疗。

医学科技的发展，肝病大三阳治疗标准与原则也历经几次修改。首先是虽然有病毒，但是如果肝功正常则不给治疗，出现异常时再治疗；随后，干扰素等问世，乙肝治疗进入只要有病毒就进行抑制的治疗阶段。2010年，随着日本中微子等领先科技实现对病毒复制的关键技术的攻克，乙肝治疗进入病毒清除阶段，开始以临床转阴作为乙肝治疗标准。而肝功在其治疗下则变得康复异常简单，一般几次即可实现痊愈。

2009年，三大肝病突破性技术先后研发成功。最早的是日本中微子透析技术；紧随其后，德国O3技术也震撼性问世；年末，中国上海复旦大学研究的治疗性疫苗也宣告三期临床完成，正式上市。三大技术各依据不同机理，创造性的分别从不同角度攻克病毒治疗的关键技术难题。这其中日本中微子肝脏透析技术以其治疗便利，费用低廉，康复还相比较最为快速，目前为世界多数医疗机构所推广采用。

由于几乎同步攻克肝病转阴的关键技术难题，日本中微子透析技术与德国O3技术目前被并成为世界二大肝病攻克技术。该技术核心为中微子对撞及靶向分解系统，依据中微子束对蛋白合成过程中的诱导、自动靶向识别和瓦解、摧毁能力以及精确的零质量反应，采用全电脑自动精确控制，可彻底铲除药物无法铲除的几个深层肝病致病根源，同时对肝脏损伤等中重度病人还可协助肝脏完成各项功能，逆转纤维化等。

中微子属于高端物理学范畴，原理比较深邃复杂，因它对病毒结构和生命活性具有专一的瓦解能力和破坏能力，在乙肝大、小三阳等病毒性疾病的治疗方面有着不可替代的功效和必需性作用。它分为U子中微子、电子中微子、T子中微子三类，U子中微子主要具有高能量的瓦解、摧毁能力，它根据病原体与人体正常组织的不同，可瞬时凝聚超能量瓦解病毒蛋白质结构的抗药壳，T中微子极其微小，能够0损伤穿透细胞膜融解、摧毁病毒的复制模块，以及将诱导病毒产生变性变异的基因核等分解殆尽，从而使其生命活性无法再生。T子中微子主要是能够与T细胞对接，从而激活、加强、重建人体免疫系统等，同时融解、排异异常成分，修复受损肝脏组织，在整体上全面平衡免疫系统，迅速缓解病症；电子中微子主要是隔空遥感直接剿杀病毒及其它异常组织成分，并瞬时诱导氧化氮及一氧化氮合酶，同步网式对病毒进行追踪式杀灭，因在治疗反应过程中会生热，所以患者在病灶部位会感到有热感、疼痛等。同时，电子中微子自身会在组织内生热，以恶化病毒的生存环境而强化相关病毒杀伤功效，因为病毒在异常温度下更容易提前凋亡。此外，电子中微子能够强力改善肝脏微循环，协助完成肝脏代谢功能，剔除肝脏堆积的致病原（包括服用药物后沉积的毒素等）以及阻逆肝硬化、肝腹水生成等。

三者协同、并步作用，让服药“事半功倍”，整体治疗功效以几何级数暴增。同时还可干扰、排异、脱落病毒与人体基因链的整合链接，以此共同切断乙肝顽固病根。

中微子三类粒子射线同时作用，同步治疗，多种机制融合，能将导致乙肝发生的每一个显性和隐形病因彻底清除，治愈彻底，不留病根，一般患者当场即能见效，快则可几次实现基本康复。

五、诺贝尔医学奖提名技术和被评为世界十大新闻事件

因为医学上的突出成就，日本中微子技术获得瑞典诺贝尔奖评审委员会的关注，并获得医学奖提名。同时，在年度《财富》杂志以及福布斯发布的世界十大新闻事件中，因为攻克了肝病大三阳等这一世界性医学难题关键技术，日本中微子技术荣列其中也被评为世界十大新闻事件。

二、乙肝诊断标准

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995

乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。

本标准的附录A和附录B都是标准的附录。

本标准由中华人民共和国卫生部提出。

本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。

本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。

本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。

本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。

本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。

下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可能性。

GB 15982—1995医院消毒卫生标准

3乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则

根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察予以诊断。

a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触而未采用避孕套者。

b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。

c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。

d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。

e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。

f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。

在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。

疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。

b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。

c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。

d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μ mol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标，详见附录A(标准的附录)中A2。

f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可以做肝活检，详见附录B。

3.2.1.3慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝)

a)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者，如无急性乙肝史，肝炎病程超过半年未愈者，病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者。

b)肝功能检查，ALT持续或间歇异常。

c)HBV标记物检测：符合慢性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A3。

d)肝脏病理组织学特点：详见附录B。

确诊病例：疑似病例＋d)或c)＋d)。

3.2.1.4慢性活动型肝炎(简称慢活肝)

b)体征：可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大或黄疸等(排除其他原因)。

c)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆白蛋白降低，A/G蛋白比例失常，γ－球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。

d)HBV标记物检测：符合慢性乙型肝炎的病原学指标，见附录A(标准的附录)中A3。

e)肝脏病理组织学特点：详见附录B。临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须藉助于病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。

确诊病例：疑似病例＋e)或d)＋e)。

1)既往无乙肝病史。以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(Ⅱ°以上的肝性脑病)，而排除其他原因引起者。此外并有黄疸迅速加深，严重的消化道症状。

3)肝功能异常，特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40％。

4)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。见附录A(标准的附录)中A2。但HBsAg可阴性而早期出现抗－HBs阳性和抗－HBe阳性。

5)肝脏病理组织学特点：有条件者可作肝活检，详见附录B。

确诊病例：疑似病例＋4)或疑似病例＋4)＋5)。

1)以急性黄疸型肝炎起病，病程在10天以上8周以内，出现意识障碍(Ⅱ°以上的肝性脑病)。同时黄疸迅速升高，并有出血倾向。

2)实验室检查：肝功能全面损害，血清胆红素大于171μ mol/L或每天上升大于17.1μ mol/L，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于40％。

3)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A2。

4)肝脏病理组织学特点：详见附录B。

确诊病例：疑似病例＋3)或疑似病例＋3)＋4)。

在慢活肝或乙肝后肝硬化基础上发生，临床表现和肝功能变化基本上同亚急性重型肝炎。

a)急性黄疸型肝炎起病，黄疸持续2～4个月或更长。

b)临床表现为肝内梗阻性黄疸，并能除外其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。

c)实验室检查：血清胆红素升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶、γ－GT、胆固醇明显升高。

d)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A2。

e)肝脏病理组织学特点：必要时可以做肝活检，详见附录B。

确诊病例：疑似病例十d)或疑似病例＋d)＋e)。

1)具有慢活肝的临床表现。有门脉高压征及显著脾肿大和脾功能亢进(除其他原因引起的门脉高压)。

2)实验室检查：ALT升高，血清胆红素升高，血清白蛋白降低，A/G比例倒置，γ－球蛋白增高。血小板、白血球减少。

3)肝脏病理组织学特点：必要时做，详见附录B。

b)肝硬化静止期：同肝硬化活动期，但ALT持续正常。

4.1执行新生儿乙肝疫苗计划免疫。做好产前检查，特别是HBsAg阳性并伴有HBeAg阳性的母亲所生的婴儿，用乙肝疫苗联合乙肝高效价免疫球蛋白注射，以阻断母婴垂直传播。具体方案按有关规定执行。

献血员必须做到每次献血前检测血清转氨酶(ALT)、以敏感的方法(ELISA)检测HBsAg。两项中任何一项阳性均不得献血。

4.3认真做好卫生宣传教育，提高全民对HBV感染防治的常识；做好婚前检查，对阳性的配偶及其他暴露于HBV的高危人群也应进行乙肝疫苗接种。

各级医疗卫生单位，应严格实行一人一针一管，各种医疗卫生用品及器械，应遵照GB 15982有关规定执行。

4.5慢性HBsAg携带者的管理与随访

血液HBsAg阳性但无症状体征，各项肝功能正常，经半年随访无变化者为慢性HBsAg携带者。

4.5.1不能献血，可以照常工作和学习。

4.5.2注意个人卫生和经期卫生、行业卫生、所用的剃须刀、修面用具、牙刷、盥洗用品等应单独使用。

乙型肝炎临床表现多样，应根据不同类型，不同病期区别对待。

急性乙肝早期应卧床休息。慢性乙肝应适当休息，病情好转注意动静结合，恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳。

急性乙肝急性期宜进易消化，含丰富维生素的清淡饮食。慢性乙肝病情反复不愈，宜进高蛋白饮食。

大多呈自限性经过，各地应因地制宜，就地取材，选用中西药物进行以对症、退黄利胆为主的治疗。

临床表现复杂，应根据病人的具体情况采取抗病毒，调整免疫，保护肝细胞，防止肝纤维化，改善肝功能，改善肝脏微循环等疗法。药物种类繁多，可酌情同时选用1～2种，疗程不少于三个月。

病情凶险，应加强护理，进行监护，密切观察病情变化，在积极支持疗法的基础上，采取阻断肝细胞进行性坏死，促进肝细胞再生，改善肝脏功能，预防和治疗各种并发症(如肝性脑病、脑水肿、出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水等)的综合措施，以防止病情恶化，提高治愈率。

A1乙型病毒性肝炎病原学诊断标准

本标准要求以ELISA法检测HBV标志物，要求使用符合质控标准的试剂盒。具体操作步骤如下：

1.抗-HBs纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃过夜。

3.加待检血清，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。

5.加抗-HBs酶标记物，每孔0.1mL，放37℃2h或43℃ 1h。

7.加底物，每孔0.1mL，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。

标本OD值大于等于2.1倍阴性对照OD值为阳性。

标本OD值小于2.1倍阴性对照OD值为阴性。

1.HBsAg纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃过夜。

3.加待检血清，每孔0.1mL，37℃ 2h或43℃ 1h。

5.加HBsAg酶标记物，每孔0.1mL，37℃2h或43℃1h。

7.加底物，每孔0.1mL，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。

标本OD值大于等于2.1倍阴性对照OD值为阳性。

标本OD值小于2.1倍阴性对照OD值为阴性。

1.抗-HBe纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃过夜。

3.加待检血清，每孔0.1mL，37℃ 2h或43℃ 1h。

5.加抗－HBe酶标记物，每孔0.1mL，37℃ 2h或43℃ 1h。

7.加底物，每孔0.1mL，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。

标本OD值大于等于2.1倍阴性对照OD值为阳性。

标本OD值小于2.1倍阴性对照OD值为阴性。

1.抗－HBe纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4C过夜。

3.每孔加待查标本0.05mL，加中和试剂0.05mL(HBeAg)于中和板内，置37℃ 2h或43℃ 1h。

4.加HBeAg纯品，每孔0.1mL，置37℃ 2h或43℃ 1h。

6.加抗－HBe酶标记物和待检血清，每孔各0.1mL，置37℃ 2h或43℃ 1h。

8.加底物，每孔0.1mL，室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。 9.结果判断：

应用酶标仪测读OD值，计算抑制率：

1.HBcAg纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃过夜。

3.加待检血清和抗－HBc酶标记物，每孔各0.05mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。

5.加底物，每孔0.1mL，室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。

标本OD值大于等于2.1倍阳性对照OD值为阴性。

标本OD值小于2.1倍阳性对照OD值为阳性。

抑制率大于等于50％为阳性(＋)。

1.抗μ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃过夜。

3.加待检血清，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。

5.加HBeAg，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。

7.加抗-HBc酶标记抗体，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。

9.加底物，每孔0.1mL，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30min终止反应。

标本OD值大于等于2.1倍阴性对照OD值为阳性。

标本OD值小于2.1倍阴性对照OD值为阴性。

1.抗γ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔0.lmL，4℃过夜。

3.加待检血清，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。

5.加HBcAg，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。

7.加抗-HBc酶标记抗体，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。

9.加底物，每孔0.1mL，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30min终止反应。

标本OD值大于等于2.1倍阴性对照OD值为阳性。

标本OD值小于2.1倍阴性对照OD值为阴性。

(2)血清HBV DNA阳性(斑点杂交法)，或HBV DNA多聚酶阳性，或HBeAg阳性(单独HBeAg阳性，需要作中和试验，以排除假阳性)，血清抗-HBc IgG阳性(单独阳性，需要作中和试验，排除假阳性)。

(3)肝内HBcAg阳性和(或)HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。

有以上任何一项阳性者可诊断为HBV感染。

(1)病程中HBsAg由阳性转为阴性，或HBsAg由阳性转为阴性且出现抗-HBs阳转。

(2)抗－HBC IgM滴度高水平，而抗－HBc IgG阴性或低水平。

抗-HBc IgM滴度不高或阴性，但血清HBsAg或HBV DNA任何一项阳性病程持续半年以上。

病毒性肝炎病理组织学的诊断标准

B1.1炎症改变：主要浸润细胞如淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。

B1.1.1间质内炎症：炎症细胞存在于汇管区或新形成的纤维间隔区，大量淋巴细胞浸润。有时可形成淋巴滤泡。

B1.1.2实质内炎症：坏死灶内可见多少不等的炎症细胞，并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触，甚至进入肝细胞内。

B1.2.1单个肝细胞坏死：细胞呈凝固性坏死，最后形成嗜酸性小体。

B1.2.2灶性坏死：小群肝细胞呈溶解性坏死，有单核及淋巴细胞浸润，伴有或不伴有网织支架的塌陷，随之枯否氏细胞增生，并吞并细胞碎片。

B1.2.3碎屑状坏死：肝细胞坏死发生肝实质和间质交界处，当坏死发生于汇管区，同时伴有界板破坏，称为门脉周围碎屑状坏死。若坏死发生于新形成的间隔和肝实质交界面，则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离，炎症细胞可侵入肝细胞内，并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离。这种被隔离而存活的肝细胞有时形成腺样结构，被胶元纤维所包绕。

B1.2.4桥形坏死：两个碎屑状坏死灶相互融合，或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合，则称为桥形坏死。

B1.2.5多小叶坏死：坏死范围累及多个小叶。

B1.3.1肝细胞水肿，疏松，气球样变及嗜酸性变。

B1.3.2肝细胞内及毛细胆管内瘀胆。

B1.3.3肝细胞再生，表现为肝细胞及胞核大小不一，出现双核及多核细胞和双层肝细胞索形成。

B1.3.4毛玻璃细胞：胞浆内有淡染的均质性结构，呈弥漫型，包涵体型或膜型分布多见于慢性肝炎及

B1.4胆管改变：小胆管再生，偶见胆管上皮肿胀及气球样变。

B1.5.1主动性间隔：由于碎屑状坏死后，纤维组织增生并向小叶内伸入，呈楔形，伴多量炎症细胞的浸润。

B1.5.2被动性间隔：由于肝细胞坏死，网织支架塌陷纤维化而形成，炎症浸润很轻微，间隔和肝实质界限较清楚。

B2.1.1急性黄疸型肝炎：肝细胞肿胀，气球样变，胞浆染色变浅，胞核浓缩，嗜酸性变性，嗜酸小体形成，胞核空泡变性，或核溶解，肝细胞灶性坏死与再生。汇管区有大单核与淋巴细胞浸润。肝血窦壁Kuf－fer细胞增生。

B2.1.2急性无黄疸型肝炎：病变与急性黄疸型相似，但程度较轻。

主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死，门脉区的改变不明显。

小叶内炎性反应及变性坏死轻微。汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔，间隔内炎症细胞很少，不形成假小叶。

肝实质变性及坏死病变较轻。有少数点状坏死。偶见嗜酸性体，门脉区有多量炎性细胞浸润，致使门脉区增大，但并无界板破坏或碎屑样坏死。

碎屑状坏死为主要特征，小叶内病变，包括点状和(或)灶性坏死，甚或灶性融合性坏死，以及变性和炎症反应。

符合本型基本特征，但病变较轻。

有广泛的碎屑状坏死及主动性间隔形成，肝实质变性及坏死严重，可见桥形坏死及被动性间隔形成，但多数小叶结构仍可辨认。

桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性。

病理组织学与急性黄疸型肝炎相似，并有毛细胆管内胆栓形成，该细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状颗粒，汇管区有小胆管扩张及中性白细胞浸润等。

肝硬化同时伴有碎屑状坏死，碎屑状坏死可以存在于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交界处，肝细胞有变性坏死及炎性反应。

假小叶周围的纤维间隔内炎症细胞很少，间质和实质界线很清楚。

严重的弥漫性肝细胞肿胀，胞膜明显，胞浆淡染或近似透明，细胞相互挤压呈多边形、类似植物细胞。小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。

有广泛的肝细胞坏死，该处的肝细胞消失，遗留网织支架。肝窦充血，有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润，部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。

可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显汇管区集中现象，可见大量增生的胆管和淤胆，残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。

在慢性肝病变的背景上，有大块或亚大块坏死者(即慢性陈旧性病变，如慢活肝、肝硬化病变的背景有新鲜大块或亚大块坏死)。

三、乙肝是什么病

从我们的小时候开始，在学校里每隔一段时间就需要注射疫苗，以前懵懵懂懂可能都不知道自己注射的是什么。知道现在我们了解乙肝疫苗了吗?下面是我为大家准备的乙肝是什么病，希望大家喜欢!

相信很多人对乙肝这个词并不陌生，那么你又了解什么是乙肝吗?乙肝也叫乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种世界性疾病。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

乙肝的临床表现多样化，包括急性、慢性、淤胆型和重症型肝炎。治疗上急性肝炎应强调早期卧床休息，至症状明显减退可逐步增加活动。慢性肝炎无需绝对卧床休息，宜动静结合，注意疗养。目前治疗慢性乙型肝炎的药物很多，但尚未有一种药物能完全清除乙肝病毒。患者应根据当地医院情况，由医生根据病情合理用药，对慢性乙肝病人，尤其对病毒复制活跃者，应注重应用符合国情的抗病毒药物治疗治疗。

万物都是有根源的，那么乙肝是什么原因而引起的呢?是不是遗传?又或者是感染而得的?妈网百科告诉你引起乙肝的6大原因。

我国乙肝高发的主要原因是：家庭性垂直传播，包括母婴垂直传播和父婴垂直传播。母亲如果乙肝E抗原阳性，所生子女未注射乙肝疫苗，大都成为乙肝病毒携带者。我国乙肝的家庭聚集特征突出。动物和人体研究证实，乙肝病毒可通过生殖细胞传播。

最初感染乙肝的年龄与慢性乙肝有密切关系。胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒，约有90%～95%成为慢性病毒携带者;儿童感染乙肝病毒，约有20%成为慢性乙肝病毒携带者;成人感染乙肝病毒，只有3%～6%发展为慢性乙肝病毒携带状态。

乙肝疫苗是阻断乙肝垂直传播的措施，由于经济条件限制以及缺乏预防意识，乙肝疫苗的接种工作开展不够理想，使得对乙肝的预防难以贯彻，慢性病例越来越多。

急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎容易发展为慢性，这与无黄疸型肝炎容易被误诊或漏诊，未得到及时诊治和休息有关。

肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析者感染乙肝易演变为慢性肝炎。乙肝发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者，破坏患者体内的免疫平衡，容易使急性肝炎转变为慢性。...

乙肝的潜伏期一般为6周～6个月。从肝炎病毒入侵到临床出现最初症状以前，这段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一，那么它的表现为怎样?

患者常感身体乏力，容易疲劳，可伴轻度发热等。失眠、多梦等可能与此有关。

肝炎时，肝功异常，胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。

病情较重时，肝功能受损，胆红素的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。胆红素从尿液排出，尿液颜色变黄，是黄疸最早的表现。血液中胆红素浓度继续增加，可引起眼睛、皮肤黄染。由于胆汁酸的排出障碍，血液中胆汁酸浓度增高，过多的胆汁酸沉积于皮肤，刺激末梢神经，可引起皮肤瘙痒。

慢性乙肝一般没有剧烈的疼痛。部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛、压痛或叩击痛。如果肝区疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。

由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，患者常有肝脏肿大。晚期大量肝细胞破坏，纤维组织收缩，肝脏可缩小。急性肝炎或慢性肝炎早期，脾脏无明显肿大，门静脉高压时，脾脏淤血，可引起脾脏肿大。

OK，关于乙肝和乙肝怎么治的内容到此结束了，希望对大家有所帮助。