佝偻病会遗传吗 佝偻病遗传吗

一、从遗传学的角度解释患佝偻病与性别有什么关系

科学家们很忙，我来说说吧，佝偻病是一种缺乏维生素D，肠道吸收钙磷的能力降低等引起的疾病。患者多为婴幼儿。与遗传无关联，发病人群与性别无关，有男也有女。其后代也一般正常。个别表现出的遗传，应与其他遗传有关联，主要是因为其他疾病的遗传而影响到了该疾病的发生。

二、什么病会隔代遗传

问题一：隔代遗传病有哪些对于大家来说，想要了解的问题非常的多，那么隔代遗传病有哪些呢?这是大家不清楚的话题，事实上，在对于癫痫病的遗传因素上，真的是有隔代遗传这一说的，但是只要大家得上了癫痫病之后，就积极主动的进行治疗，那么这种疾病是能治疗好的，究竟隔代遗传病有哪些呢?一起来看看权威专家的介绍吧!

事实上，癫痫病患者不必因此而受到困扰，只要避开一些癫痫病遗传因素，一样可以有个健康的后代。隔代遗传病有哪些?专家指出：不同癫痫类型有不同的遗传方式。海华专家研究表明，许多癫痫病遗传属于多基因遗传，癫痫病发作有的属于单基因遗传病的一个症状，有的属于常染色体显性遗传。

很多研究表明，癫痫病具有遗传性，也并不是绝对性的，因此，患者及家属不必过分担心。究竟隔代遗传病有哪些?专家介绍，癫痫病遗传几率是有的，但不是百分百的，生育是没有什么问题的。在大多数人的眼里，癫痫病是不能够被治疗的一种疾病，只能终生靠药物来治疗，而且它的发作是没有固定的时间段和地点的，即任何时间、任何地点它都会发作。所以很多癫痫病患者有严重的自卑心理。

现实生活中，癫痫病遗传对大多数患者影响不大，影响大小主要与病因有关。隔代遗传病有哪些?专家指出：原发性癫痫病遗传影响大，血缘关系越近，发病率越高。原发性癫痫病人虽可结婚，但应限制生育。另外癫痫病人选择配偶时，不要选择患过癫痫病或有家族病史的人，血缘关系越远越好。对癫痫病遗传并不可怕，即使患有癫痫病，现在医疗技术的发达，癫痫早已不是什么不治之症。

问题二：遗传病主要有哪些遗传病的特点和种类

遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。

遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。

单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：

1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。

2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。

3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。

二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。

三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。

软骨发育不全上臂、大腿短小畸形，腹部隆起；臀部后凸；身材矮小致病基因导致长骨两端软骨细胞形成出现障碍

白化病患者皮肤、毛发、虹膜中缺乏黑色素，怕光，视力较差缺乏酪氨酸的正常基因，无法将酪氨酸转变成黑色素

先天性聋哑听不到声音，不能学说话，成为哑巴缺乏听觉正常的基因，听觉发育障碍

苯丙酮尿症智力低下缺乏苯丙氨酸羟化酶的正常基因，苯丙氨酸不能转化成酪氨酸而不能变成苯丙酮酸，中枢神经受损

抗维生素D佝偻病 X型腿（O型），骨骼发育畸形，生长缓慢致病基因使钙磷吸收不良没，导致骨骼发育障碍

红绿色盲不能分辨红色和绿色缺乏正常基因，不能合成正常视蛋白引起色盲

血友病受伤后流血不止缺乏凝血因子合成基因，导致凝血障碍

进行性肌营养不良患者肌无力或萎缩，行走困难正常基因缺乏，进行性肌肉发育障碍

常染色体 21三体综合症智力低下，身体发育缓慢，面容特殊，眼间距宽，口常开，舌伸出第21号染色体多一条

性染色体性腺发育不良（XO）身材矮小，肘外翻，颈部皮肤松弛，外观女性无生育能力少一X染色体

XYY个体男性，身材高大，具有反社会行为多一Y染色体

八、人类几种遗传病及显隐性关系：

隐性白化病、先天性聋哑、苯丙酮尿症

显性多指、并指、短指、软骨发育不全

隐性红绿色盲、血友病、果蝇白眼、进行性肌营养不良

多基因遗传病唇裂、无脑儿、原发性高血压、青少年型糖尿病

染色体异常遗传病......>>

问题三：遗传病会隔代遗传吗会啊。

从遗传学的角度看，致病基因的传递是代代相传的，一个个体一旦没有从亲代继承到某个特定的致病基因，那么,其后代一般也不必担忧此种致病基因所带来的遗传病。

伴性遗传病患儿绝大多数为男性，追踪其家族发病的情况时可以发现，患者的母亲是正常健康人，但其外祖父却是本病患者。从中可以总结出两个特点：

①伴性遗传病是从外祖父传给外孙，跳过母亲这一代，有明显的隔代遗传现象；②患者均为男性，因此本病有传男不传女的现象。

为什么这种伴性遗传病都是隔代遗传的呢？是因为这种病是隐性遗传病，并且都是通过女性传递的。女性虽不发病却是伴性遗传病致病基因的携工者，并将这种病传递给其子代中的男性。比如甲型血友病，它的发病基因是位于X染色体上的第八凝血因子突变所致，是一种典型的隐性遗传病，其发病者均为男性。由于父亲遗传给儿子的性染色体只是Y，传给女儿的则是唯一的一个带致病基因的X染色体，所以患血友病的男人，他的儿子完全正常，女儿虽然表型正常，但全部为致病基因携带者，她们结婚所生男孩约有一半将患有外公所患的遗传病。

由此可见，伴性隐性遗传病虽有隔代现象，但致病基因都是通过患者女儿传递下去的

但是隔代遗传并不是只出现在伴性遗传中，其他遗传也可出现，比如常染色体遗传，由于显隐性关系的缘故，也可出现隔代遗传。

问题四：外婆的病症会隔代遗传给外孙或外孙女吗遗传要看看是什么病啦，很多病都是隔代遗传的，可以到医院里去咨询一下的

问题五：为什么常染色体隐性遗传病会有隔代遗传现象 20分常染色体隐性遗传病（autosomal recessive disorder）致病基因在常染色体上，基因性状是隐性的，即只有纯合子时才显示病状。此种遗传病父母双方均为致病基因携带者，故多见于近亲婚配者的子女。(携带者没有病，患者在下一代)

问题六：有什么肺病会隔代遗传没有吧

问题七：精神病会隔代遗传吗你好!

首先请你放心,隔代遗传的可能性很小,再说你的母亲也不是遗传而得的.虽然遗传对精神病的成因扮演著很重要的角色，但并不是绝对因素，也就是有遗传影响的子女并不一定都会发病骸我们不能忽略后天生活环境的因素。精神病有没有遗传性，这是很多精神病患者的亲属和公众共同关心的问题。大量的调查和实验研究表明，大部分精神病与遗传因素有关。其中有一些精神病已经肯定为遗传性疾病，而且遗传方式也十分明确，如家族性黑朦性痴呆、苯丙酮尿症、亨廷顿舞蹈病、先天愚型、肝豆状核变性、精神分裂症等。而另一些精神病的发病有遗传因素起作用，但目前还不能肯定遗传因素起多大作用和确切的遗传方式，如癔病等。

常见的遗传性疾病一般有三种类型：单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病。

单基因遗传病是由一对遗传基因突变引起疾病，具有这种基因的人一般都发病。也就是说在单基因遗传病中，遗传因素起了决定作用，而环境因素基本不起作用。单基因遗传的方式又分常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、性染色体隐性遗传等。在基因遗传因素引起的精神病中，以常染色体隐性遗传病最多见，如苯丙酮尿病、肝豆状核变性等。这一类遗传病，患者的父母双方都不是患者，但都携带致病基因，同胞中有四分之一患者，近亲结婚者发病率更高。其次为常染色体显性遗传病，如亨廷顿舞蹈病等，也有人认为躁狂抑郁症也是常染色体显性遗传。这类遗传性精神病患者的父母必有一方是患者，同胞中有一半是患者，子女中也有一半是患者，代代相传。

多基因遗传病是遗传信息通过两对以上致病基因的累积效应所致的遗传病，其遗传效应较多地受环境因素的影响。与单基因遗传病相比，多基因遗传病不是只由遗传因素决定，而是由遗传因素与环境因素共同起作用。与环境因素相比，遗传因素所起的作用大小叫遗传度，用百分数表示。如精神病中最常见的也是危害人类精神健康最大的疾病―――精神分裂症，是多基因遗传病，其遗传度为80％，也就是说精神分裂症的形成中，遗传因素起了很大作用，而环境因素所起的作用则相对较小。多基因遗传病一般有家族性倾向，如精神分裂症患者的近亲中发病率比普通人群高出数倍，与患者血缘关系越近，患病率越高。钟老汉一家的发病情况就有这种可能性。

因此人不要担心,没事的.祝你生活愉快!

三、佝偻病遗传吗

1、1佝偻病的病因

佝偻病的病因很多，最根本的是各种原因引起的维生素D的缺乏而导致的佝偻病。概括的说主要是因为摄入不足，消耗过多。或者围生期（母孕期）维生素不足，还有日照不足，或者小孩生长速度快，需要增多，另外可能是有些疾病，胃肠道、肝胆疾病影响它的吸收导致的。

2、佝偻病的病因很多，最根本的是各种原因引起的维生素D的缺乏而导致的佝偻病。概括的说主要是因为摄入不足，消耗过多。或者围生期（母孕期）维生素不足，还有日照不足，或者小孩生长速度快，需要增多，另外可能是有些疾病，胃肠道、肝胆疾病影响它的吸收导致的。

3、从上述各种佝偻病的病因我们知道，佝偻病与维生素D的缺乏存在必然的联系，但跟遗传没有任何关系，所以佝偻病是不遗传的。

4、先天性佝偻病也不是与遗传有关系，而是因为钙磷和维生素D贮备不足、胎儿生长速度过快、母体内分泌代谢功能不完善、其他先天性消化道畸形、肝胆疾患影响VitD和(或)钙磷的吸收、利用和代谢。

5、孕母要多食含钙丰富的食物，多晒太阳;其次，小儿出生后多到户外活动，多晒太阳，只要是暖和的天气，都可把小儿抱到户外。冬天中午前后阳光充足，户外活动时应让幼儿露出手、脸。

四、抗维生素D佝偻病 是怎样进行家族遗传的

1、性佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病，人群发病率约

2、分低血磷性和低血钙性两种，以低血磷性抗维生素

3、佝偻病为常见，又称肾性低血磷性佝偻病或家族性低磷血症。常见的类型为x连锁显性遗传，由于位于x染色体上的

4、基因的突变，导致肾小管回吸收磷减少所致。男性患者只能将致病基因传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩，机会均为

5、50%。女性患者较多，但症状轻，多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化。男性发病数虽低，但症状较严重。另一种较罕见的低磷血症性佝偻病表现为常染色体显性遗传，是由于fgf23或dmp1基因的突变所引起，遗传给子女的机会都是50%，与性别无关。约有l/3

6、患者为散发性，可能是新发生的基因突变所致。一般根据血和尿磷、钙的测定、x线检查、家族史和维生素d试验治疗等可以明确诊断，通过检测phex，fgf23，dmp1等基因的突变可以进一步确诊。

五、侏儒症遗传吗

要真的是侏儒那就是遗传病，看那孩子行不幸运了，要是显性基因那就遗传了

又称矮小症，指小儿身长较正常小儿低30%者，可由许多原因引起。

： 1.骨胳系统疾病如软骨营养不良和抗维生素D性佝偻病。 2.染色体异常如先天性愚型（21一三体），猫叫综合症（5一短臂缺失）和先天性卵巢发育不良症。 3.先天性酶的代谢缺陷如粘多糖病和肝糖原累积症。 4.内分泌障碍如垂体性侏儒症，甲状腺功能减退（克汀病）。 5.肾脏疾病如肾小管性酸中毒和范可尼综合征等。 6.家族性矮小症和原发性佚孺症，体质性生长发育延缓或青春期延迟。 7.长期大剂量的肾上腺皮质激素的应用。软骨营养不良：为染色体显性遗传，主要是长骨干骺端软骨细胞形成障碍，而影响骨的长度，使骨胳变粗而不增长，患儿四肢粗短，但躯干校长，所以上半身的长度大于下半身，垂手不过髋关节，手指粗短，各指平齐，鼻梁低下，头围较大，前额突出，腹突出，腰椎前凸，臀后凸显着，智能正常。长骨的X线检查见长骨短，弯曲度增大，两端膨大。

：又称唐氏综合症，是常染色体异常所致。患儿常矮小，伴有特殊面容和智能落后，病儿鼻梁低下，两眼距宽，两眼外纰向外上，口半张，常伸舌口外，手掌纹常通贯，小指短而向内弯曲，有时伴有先天性心脏病，染色体分析可确定诊断。

：由先天性粘多糖代谢障碍，使体内各组织细胞内贮存过量的粘多糖所致。初生时正常。从6个月至2岁时开始出现症状，患儿身材较矮，进行性智力低下，皮肤粗厚，毛发干，眼距宽、鼻梁下陷，舌大，常伴有听力障碍，肝脾肿大，头大且方，手指粗而短。X线检查可见全身骨胳骨化过度，蝶鞍扩大，颅缝闭合过早，肋骨的近端窄而远端宽，形如飘带。患儿尿中粘多糖增加。

：是先天性或后天性肾小管功能障碍，引起小儿生长发育迟缓，同时多伴有厌食、疲乏、无力、多饮、多尿、烦渴等。X线检查可见长骨的骨质疏松和骨骺端改变，肾区钙化影，血液生化示高氯性代谢性酸中毒，血钾偏低，尿液多呈碱性或中性。

为先天性甲状腺功能低下或缺如，俗称呆小症（详见内分泌病，甲状腺功能减退症）。

型与家族的体格型式有关，身长虽有一定程度不足，但其生长率、骨和牙的发育、性成熟均正常，无任何内分泌功能异常的表现。

主要根据原发疾病而定，这里主要介绍克汀病的防治。对甲状腺肿流行区应供应碘化食盐，可降低发病率，对甲状腺肿妇女，尤其在孕期应多吃含碘食物。一旦发现此症时，应及时应用甲状腺片治疗。开始治疗时先用小量，每日10～30毫克，以后每隔1～2周逐渐加量，并随年龄而增加至应有的维持量，小于1岁每日30毫克， 1～3岁每日 60－90毫克，4～6岁每日90～120毫克，7～12岁每日 120～180毫克，大于10岁每日180～240毫克，同时还须给予维生素B、G、鱼肝油和钙剂等。患儿经治疗后2～3周可见反应灵活，食量增加，便秘减轻，粘液性水肿消失，2－3个月后见生长发育加速。如在治疗过程中出现兴奋、多汗、明显消瘦、腹痛、腹泻等症状时，表示剂量过大，可酌情减量。早期诊断和早期治疗很重要，如果治疗开始过晚或剂量不足，对智能发育影响很大。

对身材矮小的小儿应注意与以下情况相鉴别：一、慢性疾病所引起的生长发育障碍如慢性感染、慢性肝病、营养不良、先天性心脏病、先天性肾小管疾病。二、其它内分泌代谢疾病如呆小病、卵巢发育不全，软骨营养不良，糖原累积症及粘多糖增多症等。三、家族性矮小父母身材矮小或家族中有矮小者，但智力正常，性发育亦正常。四、青春期延迟症(体质性生长延迟症)患儿青春期延迟，不但性发育较迟，其体格发育包括骨骼发育比正常小儿可落后2～4年，智力正常。一旦到达青春期后即有很大变化，生长速度加快，最后能达到完全正常的高度。五、原基性侏儒症病因尚不清楚，患儿生长激素正常，从胎儿期开始发育延迟，因此出生时体格即很细小，婴儿期即显侏儒。智力正常。有些病例尚伴有其它畸形，如头、眼，耳、颈及心脏的异常变化。

1、人工合成生长激素每公斤体重0．1U，肌肉或皮下肌注，每周3次．如生长不够快，可逐渐增加剂量或改为每日1次．但不超过每公斤体重0．25U。 2、苯丙酸诺龙：一般在12岁后小剂量间竭应用，每周1次，每次10～12.5mg肌注，以1年为宜。 3、绒毛膜促性腺激素：只适用于年龄已达青春发育期，经上述治疗身高不再增长者。每次500～1000U肌注，每周2～3次，2～3个月为1疗程，间竭竭2～3个月，可反复应用1～2年。 4、甲状腺素片：一般以小剂量为宜，每日15～30mg

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