疱疹病毒(疱疹病毒可以治愈吗)

大家好，今天给各位分享疱疹病毒的一些知识，其中也会对疱疹病毒可以治愈吗进行解释，文章篇幅可能偏长，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在就马上开始吧！

一、病毒性疱疹有什么症状

1、病毒性疱疹(HerpesSimplex)是一种由病毒性疱疹病毒所致的病毒性皮肤病。分单纯性疱疹和带状疱疹，单纯性疱疹（herpessimplex）是一种单纯疱疹病毒所致的皮肤病，好侵犯于皮肤粘膜交界处，表现为局限性簇集性小疱，带状疱疹（herpeszoster）则是由疱疹病毒引起的，沿一侧周围神经带状分布的密集性小水疱及神经痛，局部淋巴肿大为主要特征的急性病毒性皮肤病。

2、本病是由DNA病毒的病毒性疱疹（HerpesSimplexVirus，HSV）所致。人类病毒性疱疹分为两型，即病毒性疱疹Ⅰ型（HSV-Ⅰ）和病毒性疱疹Ⅱ型（HSV-Ⅱ）。Ⅰ型首要引起生殖器以外的皮肤、粘膜（口腔粘膜）和器官（脑）的感染。Ⅱ型首要引起生殖器部位皮肤粘膜感染。此两型可用荧光免疫检查及细胞培育法相判定。

3、人是病毒性疱疹的唯一天生宿主。病毒经喘气道、口腔、生殖器粘膜以及残破皮肤进入体内，潜居于人体康乐粘膜、血液、唾液及得知获悉神经节细胞内。原发性感染多为隐性，大多无临床症状或呈亚临床显然示，仅有个人可浮现临床症状。原发感染发生后，病毒可长期隐匿于体内。健康人群中约有50%以上为本病毒的携带者。HSV在人体内不产生经久免疫力，每当机体相称力降值时，如发热、胃肠功效紊乱、月经、妊娠、病灶感染和动机变卦时，体内隐匿的HSV被激活而发病。

4、研究证明，复发性病毒性疱疹患者可有细胞免疫缺陷。平常认为HSV-Ⅱ型与宫颈癌发生有关。

5、单纯疱疹由单纯疱疹病毒（分为Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人体是其唯一自然宿主，当机体抵抗力下降时，促进本病发生，病理上表现为表皮内水疱、表皮坏死、多核上皮巨细胞、嗜酸性核内包涵体和显著中性白细胞及淋巴细胞炎症浸润。带状疱疹是由于体内潜伏的水痘-带状疱疹病毒被激活，这种病毒自首次感染患者后，长期潜伏于机体神经细胞中，免疫功能低下时诱发，其组织病理与前者相似，但后者炎症较前者重。

6、单纯疱疹在临床上分为原发型和复发型两种，原发型表现为疱疹性齿龈口腔炎、疱疹性外阴道炎、接种性单纯疱疹，疱疹性湿疹、播散性单纯疱疹、新生儿疱疹等，

7、复发型有口唇疱疹（颜面疱疹）、生殖器疱疹、疱疹病毒Ⅱ型感染症、复发性疱疹性角膜结膜炎等。带状疱疹起病突然或先有痛感，损害为炎性红斑上发生群集性绿豆大小水疱，间有出现丘疹、大疱或血疱，各群之间皮肤正常，皮疹常沿外周神经作带状分布，单侧性多见，以肋间神经和三叉神经区多见，其交是上肢臂丛神经和下肢坐骨神经区，偶可影响眼部，引起角膜炎、虹膜炎、全眼球炎等，病程2～3月或更久，局部淋巴结常肿大，有压痛，严重者可发热，并有不同程度疼痛感。

8、HSV后能迅速产生免疫力，病变只局限于皮肤粘膜表面，而免疫功能尚未发育成熟的新生儿及有免疫功能缺陷的人（如器官移植、接受免疫抑制剂和抗肿瘤治疗的病人）发生HSV感染时，病变常扩散至全身，如脑、肝、肺、眼、肾上腺和皮肤粘膜等部位，病情重，病死率高。在皮肤有广泛性损伤如湿疹、烧伤时，HSV感染常表现为皮肤粘膜的泛发性疱疹，并能引起全身性播散病变，病情严重。患生殖器疱疹的孕妇，HSV通过子宫颈上行感染传给胎儿，造成先天性感染，引起死胎、流产、早产和先天性畸形，在分娩时病毒亦可通过产道造成新生儿感染。HSV感染的潜伏期为2～12天，平均6天，不同的临床类型可有不同的临床表现。

9、根据皮肤粘膜交界处的簇集性水疱群，自觉症状轻，皮损片面有灼热感。病程短、重复再发，在发热或胃肠功效紊乱时发生，即可诊断。

10、单纯疱疹全身治疗当采取对症，抗病毒和免疫治疗，局部治疗以干燥、收敛、预防感染为原则，忌用皮质类固醇激素软膏，因可抑制血清中干扰素。

11、带状疱疹亦应采用全身和局部疗法，原则为抗菌素病毒、消炎、止痛、保护局部，防止继发感染、缩短病程等。

12、抗病毒剂：40%疱疹净二甲亚砜溶液、阿昔洛韦、酞丁胺、疱立消等。

13、抗菌止痒剂：樟脑、龙胆紫、炉甘石洗剂等。防感染药抗生素类

14、抗病毒剂：阿昔洛韦、阿糖腺苷、干扰素、干扰素诱导剂等。

15、免疫制剂：左旋咪唑、转移因子等。

16、止痛剂：颅痛定、安乃近、卡马西平、阿米替林、多虑平、丙咪嗪、酰胺咪嗪、苯妥因钠、赛庚定、泰尔登等。

17、抗病毒剂：吗啉胍、阿糖胞苷、无环鸟苷等。

18、免疫制剂：转移因子、胎盘球蛋白、丙球免疫血清等。

19、止痛剂：1%达克罗宁、5%苯唑卡因、1%磷乙酸、疱立消等。

二、疱疹病毒可以治愈吗

疱疹病毒（Herpesviruses）是一群中等大小的双股DNA病毒，有100个以上成员，根据其理化性质分为α、β、γ三个亚科。α疱疹病毒（如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒）增殖速度快，引起细胞病变。β疱疹病毒（如巨细胞病毒），生长周期长，感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒（如EB病毒），感染的靶细胞是淋巴样细胞，可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛，可感染人类和其他脊椎动物。引起人类产生的有7种疱疹病毒（见表29-1）。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样，并有潜伏感染的趋向，严重威胁人类健康。

单纯疱疹病毒1型（人类疱疹病毒1型）

单纯疱疹病毒2型（人类疱疹病毒2型）

水痘带状疱疹病毒（人类疱疹病毒3型）

单核细胞增多症，眼、肾、脑和先天感染

传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

单纯疱疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣壳、被膜(Tegument)及囊膜组成。核心含双股DNA，缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称，由162个壳微粒组成，直径为100nm。衣壳外一层被膜复盖，厚薄不匀，最外层为典型的脂质双层囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直径为150～200nm。囊膜表面含gB、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH糖蛋白，与病毒对细胞吸附/穿入（ gB gC gD gE）、控制病毒从细胞核膜出芽释放（gH）及诱导细胞融合（gB gC gD gH）有关。并有诱生中和抗体(gD最强)和细胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。

HSV基因组为一线性DNA分子，由共价连接的长片段（L）和短片段（S）组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个基因，共编码70多种各异的蛋白质，其中除24种蛋白的特性还不清楚外，有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种酶类，参予病毒DNA合成，包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白（如衣壳蛋白、囊膜蛋白），在保护HSV的DNA，以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。

HSV可在多种细胞中生长，常用的细胞系有BHK细胞，Vero细胞、 Hep-2细胞等。病毒初次分离时，原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV感染动物范围广泛，多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎，小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染，家兔角膜接种引起疱疹性角膜炎，豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑块。

HSV有二个血清型，即HSV—1和HSV—2，两型病毒核苷酸序列有5%同源性，型间有共同抗原，也有特异性抗原，可用型特异性单克隆抗体作ELISA，DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。

病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。

6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体，初次感染约90%无临床症状，多为隐性感染。HSV—1原发感染常发生于1～15岁，常见的有龈口炎，系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹，破裂后，多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV—2引起，比较严重，局部剧痛，伴有发热全身不适及淋巴结炎。

HSV原发感染产生免疫力后，将大部分病毒清除，部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节（HSV—1）和脊神经节（HSV—2）细胞中或周围星形神经胶质细胞内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张，使用垂体或肾上腺皮质激素，遭受某些细菌病毒感染等，潜伏的病毒激活增殖，沿神经纤维索下行至感觉神经末梢，至附近表皮细胞内继续增殖，引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。

HSV通过胎盘感染，影响胚胎细胞有丝分裂，易发生流产、造成胎儿畸形、智力低下等先天性疾病。约40～60%的新生儿在通过HSV—2感染的产道时可被感染，出现高热、呼吸困难和中枢神经系统病变，其中60～70%受染新生儿可因此而死亡，幸存者中后遗症可达95%。

一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与唇癌、外阴癌及子宫颈癌有关，特别HSV—1作为宫颈癌的病因，曾受到人们重视，但近年研究表明人乳头瘤病毒与该癌有直接关系，因此宫颈癌成因也许是复杂的。

HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体，3-4周达高峰，可持续多年。中和抗体在细胞外灭活病毒，对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用，但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的免疫中，细胞免疫起更重要作用，NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞；在抗体参予下，介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解；细胞毒性T细胞和各种淋巴分子（如干扰素等），在抗HSV感染中也有重要意义。

采取病人唾液，脊髓液及口腔、宫颈、阴道分泌液，或角膜结膜刮取物等接种易感细胞中培养1～2天，出现细胞肿用胀，变圆，相互融合等病变，可作初步诊断。然后用免疫荧光法（IFA），酶联免疫吸附试验（ELISA）进行鉴定，确诊HSV。必要时进行分型。

同上标本，用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原，快速诊断HSV感染。

用补体结合试验，ELISA检测病人血清中的抗体，可用于原发感染诊断，但不能与复发感染区别，因人群HSV感染率高，广泛存在潜伏感染，血清中普遍含较高抗体水平，则复发感染时很难观察到抗体效价上升。而检测脊髓液抗体，对神经系统HSV感染有重要意义。

此外用DNA分子杂交法和PCR法检测HSV DNA，已显示较大优越性。现多用于实验研究，将在临床推广应用。

由于HSV有致癌可能性，减毒活疫苗和死疫苗不宜用于人体。现研究中的各种疫苗如囊膜蛋白（提纯的gG、gD）亚单位疫苗，gB、gD基因重组痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在动物试验中显示良好效果，有应用前景。

孕妇产道HSV—2感染，分娩后可给新生儿注射丙种球蛋白作紧急预防。

疱疹净（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治疗疱疹性角膜炎有效，与干扰素合用可提高效力。国内用HSV gC gD单克隆抗体制成滴眼液，用于治疗疱疹性角膜炎，取得显著疗效。

无环鸟苷（ACV）对疱疹病毒选择性很强的药物。ACV必须经HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活后磷酸化为一磷化ACV，再经细胞激酶磷酸化为二三磷酸化ACV。ACV—ATP对dGTP有极强的竞争性，故可终止病毒DNA合成。ACV主要用于治疗生殖器疱疹感染，使局部排毒时间缩短，提早局部愈合。此外ACV还常用于治疗唇疱疹、疱疹性脑炎、新生儿疱疹，疱疹性角膜炎等，均有疗效。

阿糖腺苷（Ara—A）系通过宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，选择性地抑制HSV多聚酶，终止病毒DNA合成。由于Ara—A不需HSV TK酶的作用，故可用于耐ACV毒株（TK-株）感染的治疗。能防止疱疹性角膜炎病变严重恶化，减低疱疹必性脑炎和HSV全身感染的死亡率。

水痘一带状疱疹病毒（Varicella—Zoster virus,VZV）可由同一种病毒引起两种不同的病症。在儿童初次感染引起水痘，而潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起起带状疱疹，多见于成年人和老年人。

本病毒基本性状与HSV相似。只有一个血清型，一般动物和鸡胚对VZV不敏感，在人或猴纤椎母细胞中增殖，并缓慢产生细胞病变，形成多核巨细胞，受感染细胞核内，可见嗜酸性包涵体。

水痘：患者是主要传染源，经呼吸道、口、咽、结膜、皮肤等处侵入人体。病毒先在局部淋巴结增殖，进入血液散布到各个内脏继续大量增殖。经2～3周潜伏期后，全身皮肤广泛发生丘疹，水疱疹和脓疱疹，皮疹分布主要是向心性，以躯干较多。皮疹内含大量病毒，感染的棘细胞(Prickle cell)内生成嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞。立痘消失后不遗留疤痕，病情一般较轻，但偶有并发间质性肺炎和感染后脑炎（0.1%)。细胞免疫缺陷、白血病、肾脏病或使用皮质激素、抗代谢药物的儿童，病情较严重。

带状疱疹：是潜伏在体内的VZV复发感染。由于儿童时期患过水痘愈合，病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑感染神经节中，当机体受到某些刺激，如发热、受冷、机械压迫，使用免疫抑制剂、X光照射，白血病及肿瘤等细胞免疫功能损害或低下时，导致潜伏病毒激活，病毒沿感觉神经轴索下行到达该神经所支配的皮肤细胞内增殖，在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串联的水疱疹，形似带状，故名。多发生于腰腹和面部。1～4周内局部痛觉非常敏感，有剧痛。

患水痘后机体产生特异性体液免疫和细胞免疫，终身不再感染。但对长期潜伏于神经节中病毒不能被清除，故不能阻止病毒激活而发生带状疱疹。

水痘一带状疱疹的临床症状典型，一般不需作微生物学诊断。必要时可刮取疱疹基底部细胞涂片染色检查嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞，亦可用膜抗原单克隆抗体进行免疫荧光或免疫酶染色检查细胞内抗原。

水痘一带状疱疹病毒减毒活疫苗预防水痘感染和传播有良好效果，经免疫的幼儿产生体液免疫和细胞免疫可维持几年。应用含特异抗体的人免疫球蛋白，也有预防效果。

无环鸟苷、阿糖腺苷和高剂量干扰素可限制免疫功能低下，患者病情发展及缓解局部症状。

巨细胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名。

CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。

CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。

妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。丰活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌内运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。

产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。

通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。

经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。

机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。

机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。

唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。

分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMV DNA。

用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。

不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。

近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。

丙氧鸟苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决。

EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。

EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，园形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。

核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104 bp分子量108。衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。

此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。

EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原（LYDMA）。除LYDMA外，鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均产生相应的lgG和LgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBV与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合天染色体内。

EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒VCA-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。

由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种：

是一种急性淋巴组织增生性疾病。多见于青春期初次感染EBV后发病。临床表现多样，但有三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大。随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结。肝脾脏大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞。偶而可累及中枢神经系统（如脑炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症。

（二）非洲儿童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）

多见于5～12岁儿童，发生于中非新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行。好发部位为颜面、腭部。所有病人血清含HBV抗体，其中80%以上滴度高于正常人。在肿瘤组织中发现EBV基因组，故认为EBV与此病关系密切。

（三）鼻咽癌我国南方（广东广西）及东南亚是鼻咽癌高发区，多发生于40岁以上中老年人。HBV与鼻咽癌关系密切，表现（1）在所有病例的癌组织中有EBV基因组存在和表达（2）病人血清中有高效价EBV抗原（主要HCV和EA）的lgG和 lgA抗体。（3）一病例中仅有单一病毒株，提示病毒在肿瘤起始阶段已进入癌细胞。

人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如T淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。

EBV分离培养困难，一般用血清学方法辅助诊断。在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。

（一）EBV特异性抗体的检测用免疫酶染色法或免疫荧光技术检出血清中EBVlgG抗体，可诊断为EBV近期感染。在鼻咽癌血清中可测出VCA-lgG抗体达90%左右，病情好转；抗体效价不降，因此对鼻咽癌诊断及预后判断有价值。尤其我国学者大规模人群调查，发现抗EA-lgA效价上升，极大地增加了得鼻咽癌的危险性，为该癌肿的早期诊断，提供了重要手段。

（二）嗜异性抗体凝集试验主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现lgM型抗体，能凝集绵羊红细胞，抗体效价超过1：100有诊断意义，但只有60～80%病例呈阳性，且少数正常人和血清病病人也含有此抗体，不过正常人和血清病人的抗体经豚鼠肾组织细胞吸收试验，可变为阴性。

目前有二种疫苗问世，其中之一为我国用基因工程方法构建的同时表达EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模接种，以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。

无环鸟苷（AC）和丙氧鸟苷（DHPG）可抑EBV复制，均有一定疗效。

人类疱疹病毒6型（Human Herpes virus type 6,HHV-6）是1986年从淋巴增殖异常患者及爱滋病病人外周血单细胞首先分离到一种具有疱疹病毒形态和嗜淋巴细胞的新病毒，它志疱疹病毒科其他5个型病毒的抗原性和酶切图谱不同，故名HHV-6。

人类感染HHV-6十分普遍，但多为隐性感染。免疫荧光试验可在60～80%儿童及成人血清中查到HHV-6抗体。HHV-6是婴儿急疹（玫瑰疹）的病原，并证实与淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有关。随着器官移植的发展和爱滋病病人的增多，HHV-6感染变得日益重要。

微生物学检查，可采取早期病人外周血单核细胞与经活化（用PHA、IL2）的脐带血淋巴细胞共培养，或用活化的T细胞系（为HSB2）感染病人体液（唾液、尿液、血液等）进行病毒分离。亦可用原性杂交和PCR技术检测感染细胞或组织中病毒DNA。及血清学试验（IFA，ELISA）检测抗病毒lgM和lgG，以确定近期感染和流行病学调查。

常用治疗药物是磷乙酸和磷甲酸，两者均可抑制病毒聚合酶的活性，阻断DNA复制。

人类疱疹病毒7型（Human Herpes Virus Typs 7,HHV-7）是断HHV-6之后于1970年从正常人外周血单核细胞分离的新型人类疱疹病毒，在体外对CD4 淋巴细胞具有亲和性，可以在PNA刺激的人脐带血淋巴细胞中增殖。HHV-7是一种普遍存在的人类疱疹病毒，在75%健康人唾液中检出。从婴儿急性，慢性疲劳综合征和肾移植患者的外周血单核细胞中都分离出HHV-7。其细胞病变特点，分离培养条件与HHV-6相似，可通过对单克隆抗体反应性、特异性PCR、DNA分析等试验来区别。又确证CD4分子是HHV-7的受体，抗CD4单克隆抗体可抑HHV-7在CD4 T细胞中增殖。由于HHV-7与HIV的受体皆为CD4分子，两者之间的互相拮抗作用，将为HIV的研究开辟了新的途径。

://.zgxl.net/sljk/crb/byt/bzbd.htm

三、疱疹怎么引起的

疱疹是指疱疹病毒科病毒所致疾病。目前已知在疱疹病毒科中有八种病毒（单纯疱疹病毒1、2型，水痘-带状疱疹病毒，人巨细胞病毒，EB病毒和人类疱疹病毒6、7、8型）可造成人类疾病，这类病毒被统称为人类疱疹病毒（HHV）。HHV是一组中等大小的有囊膜的DNA病毒，能引起人类多种疾病，并能长期潜伏在体内，在一定条件下发生再发感染。临床上常见的有水痘、带状疱疹、单纯疱疹、生殖器疱疹等疾病。可侵犯人体多个器官，任何年龄都可发病。

表现各不相同，带状疱疹患者疼痛明显

疱疹病毒具有以下共同特点：①病毒呈球形，病毒核衣壳表面是由162个壳微粒组成的对称20面体，其内是由DNA组成的核心。核衣壳的周围有一层脂蛋白包膜，病毒外周直径是150～200nm。②除EB病毒外均能在二倍体细胞核内复制，核内出现嗜酸性包涵体。③病毒可通过细胞间桥直接扩散。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、黏膜和神经组织。疱疹病毒有α、β、γ三个亚科，与人类感染有关者包括以下几种：

单纯疱疹病毒第一型（HSV-1），属α疱疹病毒。HSV-1的原发感染多发生于半岁以后的婴幼儿，大多呈隐性感染，病毒潜伏于三叉神经节和颈上神经节内。少数患者可表现为急性疱疹性口腔炎、疱疹性角膜结膜炎、疱疹性湿疹、疱疹性脑炎等。疱疹性脑炎多发生在大龄儿童和成人中，死亡率可达70%。

单纯疱疹病毒第二型（HSV-2），属α疱疹病毒。HSV-2的原发感染多见于青春期以后的患者，可潜伏于骶神经节内，主要引起生殖器疱疹。

水痘-带状疱疹病毒（VZV），属α疱疹病毒，会引起水痘和带状疱疹。水痘是儿童的多发性传染病，带状疱疹是成年人的一种散发性疾病。

人类疱疹病毒第四型（EBV），属γ疱疹病毒，是一种淋巴细胞病毒，会引起人的传染性单核细胞增多症，还与伯奇淋巴瘤和鼻咽癌的发病有关。

巨细胞病毒（CMV），属β疱疹病毒。可以引起先天性感染，妊娠期感染者可通过胎盘传染给胎儿。此外，CMV还可能有致癌作用。

玫瑰疹病毒（Roseolovirus），属β疱疹病毒。会造成第六症，即小儿急疹（婴儿玫瑰疹）。原发感染后与其他疱疹病毒一样，可造成潜伏感染。

与HHV-6相近，属β疱疹病毒。引起的症状也大致相同。

是猴病毒属（kSHV），属γ疱疹病毒。在卡波西肉瘤和艾滋病患者的淋巴组织中可发现。

（1）带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性感染性皮肤病。部分患者被感染后成为带病毒者而不发生症状。由于病毒具有亲神经性，感染后可长期潜伏于脊髓神经后根神经节的神经元内，当抵抗力低下或劳累、感染、感冒时，病毒可再次生长繁殖，并沿神经纤维移至皮肤，使受侵犯的神经和皮肤产生强烈的炎症。皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点，好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区，有集簇性的疱疹组成，并伴有疼痛；年龄愈大，神经痛愈重，且可以引起带状疱疹后遗神经痛。本病好发于成人，春秋季节多见。发病率随年龄增大而呈显著上升。

（2）水痘-带状疱疹性葡萄膜炎可为先天性的或获得性的，其所致的急性视网膜坏死综合征，已成为一种重要的致盲性眼病。从感染组织中分离培养出水痘-带状疱疹病毒可以确定诊断。裂隙灯检查可以发现前葡萄膜病变；眼底荧光血管造影检查可以发现视网膜血管炎，视网膜新生血管视盘炎相应的特征性改变。

（3）眼睑带状疱疹典型的病变多在三叉神经第一支眼神经各分支（额神经、泪腺神经及鼻睫状神经）或第三主支各分支（比较少见）的皮肤分布区域，发生群集性水疱样皮疹。但不跨越睑及鼻部的中央界线，而仅局限于一侧。多见于中、老年患者。治愈后极少复发。

（4）耳带状疱疹 1907年由RamseyHunt首先描述，故又称为RamseyHunt综合征或Hunt综合征，即亨特综合征，是由水痘-带状疱疹病毒感染的疾病。因面神经膝状神经节疱疹病毒感染所引起的一组特殊症状，主要表现为一侧耳部剧痛，耳部疱疹，可出现同侧周围性面瘫，伴有听力和平衡障碍，故又称为膝状神经节综合征。

注意休息，吃易于消化的食物，注意补充水分。加强护理，保持皮肤清洁，防止继发细菌感染。接触疱疹液的衣服、被褥、毛巾、敷料等要及时消毒，且不与健康人共用。疱疹性龈口炎应保持口腔清洁，并用1：1000苯扎溴铵溶液含漱。生殖器疱疹患者治疗期间避免性生活。

未破溃皮肤瘙痒者可用炉甘石洗剂涂擦，疱疹破裂后可涂抗生素软膏。带状疱疹疼痛明显者应给予镇痛药如吲哚美辛等，同时可以口服或肌注维生素B1、B12。继发感染时可用0.5%新霉素霜或莫匹罗星软膏外用。

目前认为核苷类药物是抗HSV最有效的药物。可口服阿昔洛韦、伐昔洛韦或泛昔洛韦等。皮损处可外用阿昔洛韦软膏、喷昔洛韦乳膏等。

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