急性肾功能不全(急性肾功能不全是什么意思)

老铁们，大家好，相信还有很多朋友对于急性肾功能不全和急性肾功能不全是什么意思的相关问题不太懂，没关系，今天就由我来为大家分享分享急性肾功能不全以及急性肾功能不全是什么意思的问题，文章篇幅可能偏长，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！

一、简述急性肾功能不全的原因及分类。

急性肾功能不全分肾前性、肾性、肾后性。引起肾前性急性肾功能不全的原因有：低血容量、心功能障碍和各种休克等；引起肾性急性肾功能不全的原因有：长期肾缺血、肾毒素作用、肾炎症和肾小管阻塞；引起肾后性急性肾功能不全的原因有尿路结石、肿瘤、前列腺肥大和尿路阻塞等。

二、急性肾功能不全是什么意思

1、急性肾功能不全是指急骤发生的肾功能下降，肾脏代谢功能发生急剧损害，有毒物质严重蓄积引起肾脏中毒，导致肾小球坏死。急性肾功能不全多为化学性或药物性因素多致，其中药物性肾功能不全多发生在常年服用慢性疾病治疗药物或盲目服大量服用肾毒性药物，日常生活中多见。

2、慢性肾功能不全是慢性肾衰的序幕，发病缓慢，过程中可出现轻微的氮质血症、多尿、夜尿、乏力、食欲减退、恶心及轻度贫血，多数慢性肾功能不全患者在5-10乃至更长时间内发展为终末期肾病（尿毒症），慢性肾功能不全一旦发生，肾功能很难进行逆转性治疗，依靠长期中医机因干预疗法和药物治疗可取得一定效果。

3、①消化道：厌食、恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、舌炎、口臭、糜烂及消化道出血。

4、②心血管：表现高血压、心力衰竭、心律不齐、水肿、心包炎等。这是主要的并发症和死亡原因。

5、③造血系统：因红血球生成素下降，有毒物及代谢物的贮留、缺铁及叶酸和蛋白质不足而引起。

6、④体内中毒：化验检查可发现血色素降低、尿常规异常、尿素氮升高及低蛋白血症。

7、提醒：急性肾功能不全并非单一单纯疾病，其发病可涉及多器官损害，虽然急性肾功能不全存在可逆性治疗因素，但若治疗不彻底，病情绵延至慢性阶段，则需要长久做肾功能保护治疗。

三、急性肾功能不全的症状有哪些

男人的健康是需要关乎家庭的命运的，生活中如果男性肾功能不全的话，是会对身体造成伤害的，而且也是会影响夫妻之间的性生活的，那你们知道急性肾功能不全的症状有哪些呢？急性肾功能到底该怎么治疗才好呢？估计男性朋友都非常想要知道，我们一起来看看。

在急性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，可累及全身各个脏器和组织，并出现相应症状：

是尿毒症中最早和最常出现的症状。初期以厌食、腹部不适为主诉，以后出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至有消化道大出血等。

精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动、不能休止等，晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。

常有血压升高，长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭，潴留的毒性物质会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎。

贫血是尿毒症病人必有的症状。除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等。

酸中毒时呼吸深而长。代谢产物的潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎，并有相应的临床症状和体征。

患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，此外尿毒症病人常有高脂血症。

随着人口的迅速增长与生活压力的增大，患急性肾功能不全者不断增加。因此，急性肾功能不全怎样治疗，延缓患者的肾功能不全的发生、发展，是临床上极为重要的问题。

1、首先治疗原发疾病，如高血压、糖尿病等。防止肾动脉和肾小球硬化的加重。

2、积极控制感染，尤其泌尿道和呼吸道感染，要防止双重感染。

3、积极纠正水电及酸碱平衡失调。

5、饮食上以高热量、优质低蛋白、低磷饮食配以必需氨基酸，适当的维生素、矿物质和微量元素。

6、避免受凉、受湿和过劳，防止感冒，不使用损害肾脏药物。

8、对并发症需综合治疗，纠正贫血，防止消化道出血，有高凝状态者需用抗凝治疗。凡病情进展者，宜及早改用血液净化疗法。

(1)为了解肾病综合症时肾功能是否受损或受损程度，检查肾功能的指标进一步明确诊断、鉴别诊断，指导制定对症的肾病治疗方案，估计预后，可视具体情况做如下检查：

①肾功能检查：常做的项目为尿素氮(bun)、肌酐(scr)，此为常做的项目之一，用来了解肾功能是否受损及其程度。

②电解质及co2结合力(co2-cp)测定：用来了解是否有电解质紊乱及酸碱平衡失调，以便及时纠正。

(2)怀疑肾病综合症时，检查肾功能的指标为了明确诊断，常做的检查为：

①尿常规检查：通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。

②24小时尿蛋白定量：肾病综合症患者24小时尿蛋白定量超过3.5g是诊断之必备条件。

③血浆蛋白测定：肾病综合症时，血浆白蛋白低于30g是诊断必备条件。

以上介绍了肾功能指标有哪些，相信大家都有了一定的了解了，希望广大的肾炎患者能够保持一个良好的心态，积极配合医生去治疗。

四、什么是急性肾功能衰竭病因及表现是什么

1、急性肾衰竭（ARF）是指由各种原因引起肾脏功能短时间内（数小时或数天）

2、急剧下降的临床综合征。临床主要表现为突然少尿、无尿，水、电解质失衡及酸碱平衡紊乱，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系统并发症。其血肌酐平均每日增加≥4

3、4．2μmol／L。本病有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征，包括肾前性氮质血症、肾后性氮质血症及肾脏实质疾病所致的急性肾衰竭；临床上ARF主要为狭义的急性肾衰竭，即是急性肾小管坏死（ANT）。本病属中医“癃闭”、“关格”等病证范畴。

4、1．病因ANT的病因很多，但主要分为两大类：一是肾血流灌注不足（缺血性），为造成ANT的最常见的原因。引起ANT时，肾血流灌注压和肾血流量减少的程度及持续时间有很大不同，可从数分钟至数小时甚或数天不等。病因有严重创伤、外科手术后、产科并发症、严重感染、严重的血容量不足、循环功能不全、降压药物使用过量、各种肝病、非甾体类抗炎药物的应用等。二是肾毒性物质（肾中毒），可分为：

5、①外源性。如碳氢化合物、有机溶剂、重金属、X线造影剂、抗菌药物（如氨基糖苷类抗生素）等。

6、②内源性。肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等可引起，如广泛肌肉创伤和出血时，使大量肌红蛋白和血红蛋白进入血循环，可致ARF；高钙血症、高尿酸血症同样可致ARF。

7、2．发病机制目前对于缺血所致ANT的发病机制，主要有以下解释：

8、①肾血流动力学异常。主要肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有；交感神经过度兴奋；肾内肾索一血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生增多；由于血管缺血，导致血管物内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最重要机制；管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。

9、②肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降，Na -K -ATP酶活力下降，使细胞内Na-、CI-浓度上升，K 浓度下降，细胞肿胀；Ca2 -ATP酶活力下降，使胞质内Ca2 浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。

10、③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加重已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过及肾小管闻质缺血性障碍。

11、【病理】ARF病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查：肾肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整。一般病程一周左右，坏死肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累，并且程度严重，皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最明显，上皮细胞呈灶性坏死，随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，因此病变分布很不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基底膜发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，被结缔组织增生所代替，因此，缺血型损害恢复时间较长。

12、【临床表现】ARF常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后。常因发现患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在严重疾病过程中突然明显上升，尿量明显减少，或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。临床病程典型者分为起始期、维持期及恢复期，但在许多病例中三个时期并不一定均出现。

13、1．起始期此期患者常有肾小管坏死的病因，但未发生明显的肾实质损伤。

14、随着病情发展，肾实质损伤，肾小球滤过率突然下降，临床出现急性肾衰竭表现，进入维持期。

15、2．维持期又称为少尿期。一般为7～14d，短者2d，长者可达4周，肾小球滤过率保持在低水平。肾中毒所致者较短，挤压伤、严重创伤所致较长，提示肾损害严重，预后多不良。有以下表现：

16、（1）尿量常明显减少：尿量＜400ml／d称为少尿，＜100ml／d称为无尿。

17、①消化系统表现食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹痛、消化道出血；

18、②循环系统出现高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等；

19、③呼吸系统可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；

20、④神经系统多见烦躁头痛、嗜睡、谵语、抽搐、昏迷，或癫痫发作；

21、（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱：

22、①水、钠潴留可见全身水肿，血压升高，其中肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭常危及生命。

23、②高钾血症可见烦躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸闷、憋气、感觉异常、肌腱反射消失、迟缓性瘫痪等症状，并致心率缓慢、心律失常、心脏骤停等。

24、③低钠血症见疲乏无力、表情淡漠、嗜睡、惊厥、抽搐、昏迷等。

25、④钙、磷代谢紊乱表现为血磷升高，血钙降低，后者常致抽搐发作并使高血钾对心肌毒性作用加重。

26、⑤代谢性酸中毒表现疲倦，嗜睡，出现深而快的呼吸，食欲缺乏，恶心呕吐，甚至昏迷。

27、3．恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量可达3 000～5 000ml／d。此期一般持续1～3周，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善，但易发生水、电解质平衡紊乱，出现脱水、低血钾、低血钠等表现。多尿后，肾功能恢复正常约需数月至1年，表现为肌酐清除率逐渐升高，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常，但肾小管的浓缩和酸化功能尚有障碍，需经数月才能完全复原。部分患者遗留不同程度的肾功能损害，严重者需长期透析疗法以维持生命。

28、临床上有25％～50％的急性肾衰竭患者尿量并不减少，尿量可在500ml／d以上，称为非少尿型急性肾衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升4

29、8．4μmol／L以上。非少尿型患者临床病情较轻，病程较短，并发症少，但临床病死率仍可达20％左右。

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