佝偻病的病因？佝偻病的病因主要是

一、小儿佝偻病是如何引起的

说起佝偻病，大家都知道，这是因为缺少维生素D所导致的营养不良。因此，通常儿童患有佝偻病的机率比成人要高，那么小儿佝偻病是如何引起的呢?大家一定非常想知道，那就跟我一起去了解下吧!

因为小儿佝偻病是佝偻病的一种，小儿佝偻病的发病原因和佝偻病基本一致，所以属于佝偻病第一期的一种表现，即为骨骼的变化比较轻微，血液中的钙含量偏低而磷含量大多属于正常状态，碱性磷酸酶逐渐的增高。

血钙离子降低是本症的直接原因，若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L(7～7.5mg/dl)，或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时，即可出现抽搐症状。

春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。因为入冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。

小儿佝偻病的发病年龄绝大多数都是在6个月以下的婴幼儿。因为婴儿们的生长发育最快，所以需要的钙质也是最多的时候。如果在饮食中无法达到供应的要求，时间一久就会导致维生素D的缺乏，从而导致发病。

发病年龄早的多与母亲妊娠时缺乏维生素D有关，如母亲维生素D充足，一般新生儿体内储存的维生素D，足够3个月内的应用。

未成熟儿与人工喂养儿容易发病。

长期腹泻或梗阻性黄疸能使维生素D与钙的吸收减少，以致血钙降低。

这种症状通常是在受到急性的感染之后才会病发，也有可能是因为细胞内的磷释放到细胞外液中，从而导致血清中的磷浓度突然增高，以至于导致血液中的钙含量逐渐降低。

先天性1-α羟化酶缺乏，不能产生足够的1,25-(OH)2D3以致低血钙，及先天性抗1,25-(OH)2D3的低血钙。

血钙低落时，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。

正常血清钙分为可弥散钙(diffusible calcium，约占总钙量的60%)和非弥散钙，后者是与蛋白质结合的部分(约40%)，大部分的非弥散钙与白蛋白结合，其余部分与球蛋白结合。当血清H浓度增高时，与蛋白质结合的钙减少。约有80%的可弥散钙(约占血清总钙量的50%)呈离子化状态(即Ca2)，其生理功能最重要。

其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或枸橼酸根结合。影响血清钙离子(Ca2)浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。血内氢离子浓度越高则钙离子越多，碱中毒时则相反。磷酸盐越多则钙离子越少;血浆蛋白越高则可弥散钙越少，钙离子亦相应得减少。

反之，血浆蛋白低时，结合的钙也减少，钙离子相对地比较高，即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下，可以不出现痉挛症状。在临床工作中，直接测定血清钙离子浓度是比较困难的，但可利用图表所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。

可参阅惊厥章节。在新生儿时期，鉴别时须特别注意生产性损伤、先天性脑部发育不全及败血症等。若为较大的婴儿，须特别注意各种急性病(如肺炎、上呼吸道感染等)起病时的脑症状、脑炎、热度不高的脑膜炎(如结核性脑膜炎，偶遇脑膜炎球菌脑膜炎亦可暂时缺乏高热)、婴儿痉挛症、低糖血症以及铅中毒等。在儿童时期尚须与癫痫及甲状旁腺功能低下相鉴别。

手足搐搦症的`喉痉挛以吸气性哮吼为主要症状，同时佛斯特征阳性等以助诊断。

甲状旁腺功能不全所致的手足搐搦症，如在进行甲状腺手术时误切了甲状旁腺，可使甲状旁腺素缺乏而致血钙低落;新生儿刚离母体，可能有暂时性甲状旁腺功能不足现象;新生儿如用牛奶喂养，由于牛奶中磷的含量较高，以致钙不易吸收，血钙降低而发生手足搐搦;此外，先天性甲状旁腺发育不全、遗传性甲状旁腺激素基因的分子异常等，均有手足搐搦症表现。以上各种病症都有共同的血生化特征，即血磷增高，血钙减低，碱性磷酸酶正常。应以双氢速固醇(dihydrotachysterol)或甲状旁腺激素治疗。

由于长期呕吐或反复洗胃而发生低氯性碱中毒;由于水杨酸中毒等所致的呼吸深长，发生呼吸性碱中毒;或由于输液不当，静脉点滴大量碳酸氢钠等，都可使钙离子下降而发病。

偶见于早产儿及小样儿。母亲往往有妊娠中毒症、糖尿病、甲状腺功能亢进症。亦见于用枸橼酸盐抗凝的血液换血的新生儿溶血症，此时血液内镁和钙均降低而出现手足搐搦症(血清镁正常值为0.74～1.25mmol/L)。也可由于腹泻迁延过久，或因酶的缺乏而致肠吸收不良等影响镁的吸收。亦有由于醛固酮增多症或原发性低血镁而发生惊厥者。患者血清镁降至正常以下，出现面肌抽动、手足徐动、血压高、心动过速等，经补钙无效，但注射或口服镁剂后即可控制症状。

由于肾功能不全，肾小管排磷的功能减低，血磷增高，以致血钙降低。此类疾病多有白蛋白减低或慢性酸中毒，故很少发生手足搐搦症。但如血清钙极度减低，或因输入碱性溶液使血清pH值上升时，即可出现惊厥或手足搐搦的症状。

治疗脱水时如补液不当，可出现低钠血症，发生嗜睡、呕吐、惊厥等神经症状。在脱水及酸中毒纠正过程中，当血钠上升、血钾下降时，出现高钠血症，可发生手足搐搦的症状。新生儿窒息或呼吸窘迫综合征时，如输入大量碳酸氢钠液，也可发生高钠血症而出现惊厥。

维生素B6缺乏症和依赖症：幼婴儿时期如缺乏维生素B6或发生维生素B6依赖症，亦可出现抽搐。

总结：通过上述的文章对小儿佝偻病的病因和小儿佝偻病的鉴别等两大内容的全面介绍，我详细各位家长们一定已经把这些知识都记在脑中了，对于孩子的健康，肯定是家长们最关心的事情了，因此您一定要学会鉴别小儿佝偻病哦。

二、维生素D缺乏性佝偻病的病因是那些

体内维生素D的主要来源为皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射，由皮肤合成内源性D3生成。冬季日照时间短、紫外线弱，所以冬春季，缺乏户外活动，城市居住者佝偻病的发病率高。

母乳和牛乳含维生素D的量均较少，不能满足需要，若不晒太阳或不补充鱼肝油、蛋黄、肝等含维生素D丰富的食物，就易患佝偻病。

3.食物中钙、磷含量过低或比例不当

食物中钙磷比例直接影响钙、磷的吸收，母乳钙磷比例适宜（2：1），钙的吸收率较高，而牛乳钙磷含量虽高于人乳，但钙磷比例不当（1.2：1），钙的吸收率较低，故人工喂养者更易发生佝偻病。

婴儿生长速度快，维生素D需要量大，佝偻病的发生率高，早产儿生长速度较足月儿快且体内储钙不足，最易发生佝偻病。2岁以后生长速度减慢，户外活动增多，佝偻病的发病明显减少。

胃肠道或肝胆疾病影响维生素D及钙磷的吸收和利用，肝、肾严重受损可致维生素D羟化障碍，1，25-（OH）2D3不足而引起佝偻病。长期服用抗癫痫药物如苯妥英钠、苯巴比妥可加速维生素D的分解，使之失去活性；糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运，都能导致佝偻病。

三、佝偻病的病因主要是***佝偻病的预防措施

佝偻病是很多小孩子都比较容易患上的一种疾病，而很多宝妈并不了解导致宝宝患上佝偻病的原因，因此我们便要了解一下佝偻病的病因主要是？佝偻病的预防措施？

首先是由于儿童缺乏维生素d以及钙引起的后果。孩子出生后喂养不当或者患有肠胃疾病影响营养吸收，可诱发佝偻病。在儿童没有注意维生素d以及钙的补充的情况下，再加上儿童生长发育非常迅速，这种情况就会引起儿童发生维生素d缺乏性佝偻病。平时要让孩子多吃含钙丰富的食品，也可在医生指导下服用维生素d，其次，最好能给孩子养成锻炼身体的好习惯，锻炼身体时还能晒晒太阳，对其健康有很多好处。此外还有其他的一些原因，比如孕期妈妈补充维生素D、钙剂不足，也可以造成婴儿期的佝偻病。

佝偻病的预防措施有以下几个方面： 1.加强户外活动，特别是小婴儿； 2.预防性的补充维生素D，一般足月儿生后14天开始每天补充400-600国际单位的维生素D，一直要补充到两岁，一岁以后要求600国际单位的维生素D，两岁以后一般在北方地区是冬天还要吃； 3.夏天要日照活动，因为不照太阳就没有内源性的维生素D； 4.早产儿和双胞胎这些高危人群在前三个月即刻补充维生素D，一般要求计量要求800国际单位，如果发现补充剂量不足，要及时进行调整，防止孩子发展成严重的维生素D缺乏，引起佝偻病的症状。建议小儿多进行户外活动、晒太阳等，可以起到预防的作用，对于早产儿、双胎儿，建议出生一周之后开始补充维生素D，足月儿，建议出生两周左右补充维生素D。

佝偻病不是遗传性疾病，只是因为维生素D缺乏导致的一种营养障碍性疾病，主要表现为在婴儿期有枕秃、多汗、肋缘外翻、夜惊，到了会走以后会出现X型腿、O型腿，主要是因为维生素D缺乏，导致钙吸收减少，而引起骨骼畸形。因为是营养障碍性疾病，完全可以治疗，只要补足维生素D就可以，不是由遗传因素造成的。另外有一种称作叫先天性佝偻病，也不是因为遗传导致的，是因为胎儿在母体内，因为母亲缺乏维生素D，导致胎儿在宫内就出现维生素D缺乏，出生以后就会表现为明显的喉软骨软化，或者先天性鸡胸、漏斗胸等等畸形，所以叫做先天性佝偻病，但并不是因为遗传，而是因为母体就缺少维生素D导致的。

佝偻病主要还是维生素d的缺乏。因为佝偻病是维生素d不足，导致钙磷代谢异常。那么维生素d能够促进骨骼对钙的吸收，并且钙在日常的辅食当中是含有的，特别是母乳和配方奶粉都含有。但是维生素d在我们的日常生活食物当中含量非常少，必须通过额外的途径进行补充。往往在出生后两周就要开始补充维生素d这样才能促进机体对钙剂的吸收。那么如果维生素d不足，往往会引起儿童出现神经兴奋、盗汗以及睡眠质量不高，以及有野心、烦躁等症状。随着年龄增长会出现骨骼的改变，如方颅、鸡胸以及肋骨外翻、O型腿、x型腿。那么到了三岁以后则会留下严重的后遗症，是不可逆的发生。

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